Mikä on krooninen aksonaalinen polyneuropatia?

Aksonaalinen polyneuropatia on ääreishermoston patologia, joka kehittyy ääreishermojen vaurioitumisen seurauksena. Patologia perustuu aksonien, myeliinivaippujen tai hermosolujen kappaleiden tappioon. Aksonaalinen polyneuropatia estää potilasta ja kehittää vakavia komplikaatioita: diabeettinen jalkaoireyhtymä, halvaus, anestesia.

Polyneuropatia ilmenee lihasvoiman heikkenemisenä, heikentyneenä herkkyydenä ja paikallisina autonomisina leesioina neuropatian alalla. Yleensä hermoihin kohdistuu symmetrisiä vaikutuksia kehon kauimmista osista: käsivarsista tai jaloista. Tappio kehityksen aikana kulkee sujuvasti läheisille alueille: jalka → nilkka → sääri → lonkka → lantio.

syyt

Polyneuropatia johtuu seuraavista syistä:

  1. Krooniset sairaudet: diabetes mellitus (50% kaikista neuropatian tapauksista), HIV-infektio (HIV-tartunnan saanut polyneuropatia kehittyy 30%: lla tapauksista), tuberkuloosi.
  2. Akuutti intoksikointi: arseeni, metyylialkoholi, fosforiorgaaniset yhdisteet, hiilimonoksidi, krooninen alkoholin kulutus (kehittyy 50%: ssa alkoholisteista).
  3. Aineenvaihdunta: B-vitamiinin puute, uremia.
  4. Pitkäaikainen lääkkeiden käyttö: Isoniatsidi, Metronidatsoli, Vinkristiini, Dapsone.
  5. Perinnöllinen taipumus, autoimmuunisairaudet.

Yllä olevat tekijät aiheuttavat endogeenistä ja eksogeenistä intoksikaatiota. Hermossa on metabolisia ja iskeemisiä häiriöitä. Vaurioitunut hermokudos ja sekundaarinen - myeliinivaippa.

Myrkylliset yhdisteet, jotka ovat peräisin ulkoisesta ympäristöstä, metaboliitit vaikuttavat ääreishermaan. Tämä tapahtuu useammin maksan vajaatoiminnassa, kun käsittelemättömät vaaralliset kemialliset yhdisteet kerääntyvät verenkiertoon myrkyttämällä lyijyä, litiumia ja arseenia..

Endogeenisistä päihteistä mm. Metaboliset häiriöt ja myrkyllisten aineiden kertyminen diabetekseen ja munuaisten vajaatoimintaan ovat yleisempiä. Seurauksena on akselin lieriömäinen akseli. Perifeerisen hermon vauriot endogeenisen intoksikaation vuoksi voivat saavuttaa pisteen, jossa herkkyys on kokonaan menettänyt. Tämä osoitetaan elektroneuromiografialla, kun iholle levitetään ärsyttävää ainetta, eikä hermossa ole aistivastetta..

Vahvalla altistumisella kemiallisille aineille kehittyy monimutkainen aksonaalinen demyelinisoiva polyneuropatia. Aksonaalinen demyelinoiva polyneuropatia esiintyy ureemisen intoksikaation, vakavan lyijymyrkytysten ja amiodaronin kroonisen annon yhteydessä terapeuttisina annoksina. Vakavimmat leesiot havaitaan insuliinia vaativalla diabetes mellituksella, kun veressä havaitaan pahanlaatuisia glukoosinäytteitä.

oireet

Kliininen kuva kehittyy hitaasti. Kyltit on jaettu ryhmiin:

  • Vegetatiiviset häiriöt. Alaraajojen aksonaalinen polyneuropatia ilmenee jalan paikallisena hikoiluna, kuumina aaltoina, jäähdytyksenä.
  • Aistihäiriöt. Ilmenee tuntuvuuden ja lämpötilaherkkyyden vähentymisenä. Matalien lämpötilojen herkkyyskynnys nousee: potilas voi pitää jalkansa pitkään kylmässä eikä tuntea sitä, minkä vuoksi hän kuumenee. Usein esiintyy parestesioita: tunnottomuus, hiipivien hanhenkuoppien tunne, pistely.
  • Kipu-oireyhtymä. Sille on tunnusomaista neuropaattinen kipu tai terävä, kuten sähköiskukipuja sairastuneella alueella.
  • Moottorin vajaatoiminta. Hermo- ja myeliinivaippujen vaurioiden vuoksi motorinen aktiivisuus on järkyttynyt: lihakset heikentyvät ja surkeutuvat jopa halvaantumiseen asti.

Positiiviset (tuottavat) oireet erotellaan: kouristukset, pieni vapina, nykiminen (valutukset), levottomien jalkojen oireyhtymä.

Aksonaalinen sensorimotorinen polyneuropatia ilmenee systeemisin oirein: kohonnut verenpaine ja syke, kiput suolistossa, liiallinen hikoilu, tiheä virtsaaminen.

Aksonopaatiat ovat akuutteja, subakuuteja ja kroonisia. Akuutti aksonaalinen polyneuropatia kehittyy raskasmetallimyrkytyksen aikana ja kliininen kuva kehittyy 3–4 päivässä.

Subakuutit neuropaatiat kehittyvät 2–4 viikossa. Aineenvaihduntahäiriöille ominainen subakutti kulku.

Krooniset aksonopatiat kehittyvät 6 kuukaudesta useisiin vuosiin. Krooninen aksonaalinen polyneuropatia on ominaista alkoholismille, diabetes mellitukselle, maksakirroosille, syöpään, uremiaan. Kroonista kulkua havaitaan myös metronidatsolin, isoniatsidin ja amiodaronin hallitsemattoman käytön yhteydessä.

Diagnoosi ja hoito

Diagnoosi alkaa sairaushistoriasta. Taudin olosuhteet selvitetään: kun ensimmäiset oireet ilmaantuivat, mikä ilmeni, oliko siellä kosketusta raskasmetallien kanssa tai myrkytys, mitä lääkkeitä potilas käyttää.

Samanaikaisia ​​oireita tutkitaan: ovatko koordinaatiohäiriöitä, mielenterveyden häiriöitä, älyn vähenemistä, minkä kokoisia imusolmukkeita, ihonväri. Veri kerätään ja lähetetään: glukoosi, punasolujen ja lymfosyyttien lukumäärä tutkitaan. Virtsan tasot sisältävät kalsiumia, glukoosia, ureaa ja kreatiniinia. Maksanäytteet kerätään biokemiallisella verikokeella - näin maksa tutkitaan.

Potilaalle määritetään instrumentaalidiagnostiikka:

  • Elektromiografia: hermokuitujen reaktio ärsykkeeseen tutkitaan, autonomisen hermoston aktiivisuus arvioidaan.
  • Rinnan röntgenkuvaus.
  • Ihohermon biopsia.

Aksonaalisen neuropatian hoito:

  1. Etiologinen terapia. Tavoitteena on poistaa syy. Jos se on diabetes mellitus - normalisoi verensokeriarvo, jos alkoholismi - peruuta alkoholi.
  2. Patogeneettinen hoito. Sen tarkoituksena on hermon toiminnan palauttaminen: ryhmän B vitamiineja, alfa-lipoliinihappoa lisätään. Jos tämä on autoimmuunisairaus, kortikosteroideja määrätään - ne estävät patologisen vaikutuksen myeliiniin ja hermokuituihin.
  3. Oireenmukainen terapia: kipuoireyhtymä eliminoituu (masennuslääkkeet, opioidiset huumausaineet).
  4. Kuntoutus: fysioterapia, fysioterapia, toimintaterapia, hieronta.

Ennuste on ehdoin suotuisa: normalisoituen glukoositasot, hävittämällä patologiset mekanismit ja toteuttamalla lääketieteellisiä suosituksia tapahtuu elvytys - herkkyys palautuu vähitellen, liikkeet ja autonomiset häiriöt katoavat.

Polyneuropatia: luokittelu, syyt, yleinen kliininen kuva. Dysmetabolinen ja paraneoplastinen. Guillain-Barrén oireyhtymä

Sivusto tarjoaa viitetietoja vain tiedoksi. Sairauksien diagnosointi ja hoito tulee suorittaa asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijaneuvonta vaaditaan!

Mikä on polyneuropatia?

Polyneuropatia (polyneuropathy, polyneuritis) on sairaus, jolle on ominaista ääreishermojen useita vaurioita. Tämä patologia ilmenee ääreishalvauksena, herkkyyshäiriöinä, autonomisten verisuonten häiriöinä (pääasiassa distaalisissa raajoissa).

Polyneuropatioiden muodot

Polyneuropaatiat voidaan luokitella alkuperästä (etiologiasta), kulusta ja kliinisistä oireista.

Polyneuropaatiat kliinisen kuvan luonteen mukaan voivat olla seuraavat:

  • motoriset polyneuropaatiat (joille on tunnusomaista moottorikuitun vaurioituminen, lihasheikkouden kehittyminen, halvaus, pareesi);
  • aistinvaraiset polyneuropaatiat (herkän kuidun tunnusomaiset vauriot, tunnottomuus, palaminen ja kipu);
  • autonomiset polyneuropaatiat (sisäelinten toimintahäiriöt, hermokuitujen vauriot, jotka säätelevät sisäelinten toimintaa);
  • motoriset aistinvaraiset polyneuropaatiat (tunnetut vauriot moottori- ja aistikuiduille).
Polyneuropatian patogeneettisen periaatteen mukaan voidaan jakaa:
  • aksonaalinen (aksonin primaarinen vaurio - hermosolun pitkä lieriömäinen prosessi);
  • demyelinating (myeliinin patologia - hermokudun vaippa).
Alkuperä (etiologia) mukaan polyneuropaatiat voidaan jakaa:
  • autoimmuuni (Miller-Fisherin oireyhtymä, paraproteineeminen polyneuropatia, paraneoplastiset polyneuropaatiat, akuutti tulehduksellinen aksonaalinen polyneuropatia, Sumner-Lewis-oireyhtymä);
  • perinnöllinen (tyypin I perinnöllinen motorinen aistineuropatia, Rus-Levy -oireyhtymä, tyypin II perinnöllinen motorinen aistineuropatia, tyypin III perinnöllinen motorinen sensorinen neuropatia, tyypin IV perinnöllinen motorinen aistin neuropatia, tyypin IV perinnöllinen motorinen aistin neuropatia, neuropatia, jolla on taipumus halvautua kompressiosta, porfyrian polyneuropatia) ;
  • metabolinen (diabeettinen polyneuropatia, ureeminen polyneuropatia, maksan polyneuropatia, polyneuropatia endokriinisissä sairauksissa, polyneuropatia primaarisessa systeemisessä amyloidoosissa);
  • ruuansulatuksellinen (joilla on puutteita vitamiineja B1, B6, B12, E);
  • myrkylliset (alkoholipolyneuropaatiat, lääkeaineiden polyneuropaatiat, polyneuropaatiat, jos myrkytetään raskasmetalleilla, orgaanisilla liuottimilla ja muilla myrkyllisillä aineilla);
  • polyneuropaatiat systeemisissä sairauksissa (systeeminen lupus erythematosus, skleroderma, nivelreuma, sarkoidoosi, vaskuliitti, Sjogrenin oireyhtymä);
  • tarttuva-myrkyllinen (kurkkumätä, influenssa, tuhkarokko, sikotauti, tarttuva mononukleoosi, rokotuksen jälkeinen hoito, punkki borrelioosi, HIV-infektio, lepra).
Polyneuropatian sairauden kulku voi olla:
  • akuutti (oireet ilmenevät muutamassa päivässä tai viikossa);
  • subakuutti (oireet lisääntyvät muutamassa viikossa, mutta enintään kahdessa kuukaudessa);
  • krooninen (taudin oireet kehittyvät useiden kuukausien tai vuosien ajan).

ICD-10-polyneuropatia

Kymmenennen version (ICD-10) kansainvälisen sairausluokituksen mukaan polyneuropatia koodataan koodilla G60 - G64. Tämä luokka sisältää polyneuropatioiden ja muiden ääreishermoston vaurioiden nimet. Tämän taudin tyyppi selitetään edelleen lisäkuviolla, esimerkiksi alkoholisella polyneuropatialla - G62.1.

ICD-10-polyneuropatian koodaus

Perinnöllinen motorinen ja aistineuropatia (Charcot-Marie-Tooth-tauti, Degerin-Sottin tauti, tyypin I-IV perinnöllinen motorinen aistineuropatia, lasten hypertrofinen neuropatia, Rus-Levy -oireyhtymä, peroneaalilihaksen surkastuminen)

Neuropatia ja perinnöllinen ataksia

Idiopaattinen progressiivinen neuropatia

Muut perinnölliset ja idiopaattiset neuropaatiat (Morvanin tauti, Nelatonin oireyhtymä, aistineuropatia)

Määrittelemätön perinnöllinen ja idiopaattinen neuropatia

Guillain-Barré-oireyhtymä (Miller-Fisherin oireyhtymä, akuutti postinfektiivinen / tarttuva polyneuriitti)

Muut tulehdukselliset polyneuropaatiat

Määrittelemätön tulehduksellinen polyneuropatia

Muiden myrkyllisten aineiden aiheuttama polyneuropatia

Muut määritellyt polyneuropaatiat

Polyneuropatia muualla luokitelluissa tartunta- ja loistaudissa (difteeria, tarttuva mononukleoosi, lepra, syfilis, tuberkuloosi, sikotauti, Lymen tauti)

Polyneuropatia kasvaimissa

Polyneuropatia muissa endokriinisissä sairauksissa ja aineenvaihduntahäiriöissä

Polyneuropatia ja aliravitsemus

Polyneuropatia ja sidekudoksen systeemiset vauriot

Polyneuropatia muiden tuki- ja liikuntaelinten leesioiden kanssa

Polyneuropatia muualla luokitelluissa sairauksissa (ureeminen neuropatia)

Muut ääreishermoston häiriöt

Polyneuropatioiden syyt

Yleinen kliininen kuva polyneuropatioista

Kuten aikaisemmin mainittiin, polyneuropaatiat voivat ilmentää motorisia (motorisia), sensooreita (herkkiä) ja autonomisia oireita, joita voi ilmetä, kun vastaavan tyyppisiä hermokuituja leesioidaan.

Polyneuropatiapotilaiden päävalitus on kipu. Luonteeltaan se voi olla erilainen, mutta yleisimpiä ovat jatkuva palava tai kutinava kipu tai akuutti lävistys- tai tikkikipu. Polyneuropatian kivun luonne riippuu patologisen prosessin vakavuudesta, kärsivien kuitujen tyypistä ja kaliiperista. Useimmiten polyneuropatioiden kipu alkaa distaalisimmista (etäisimmistä) osista, nimittäin jalkojen jalkapohjasta.

Polyneuropatioiden avulla voit kohdata myös ns. Levottomien jalkojen oireyhtymän. Tämä oireyhtymä on tila, jolle on tunnusomaista alaraajojen epämiellyttävät tuntemukset, jotka ilmenevät levossa (useammin illalla ja yöllä) ja pakottavat potilaan tekemään liikkeitä, jotka helpottavat niitä ja johtavat usein unihäiriöihin. Levottomien jalkojen oireyhtymän kliiniset oireet voivat olla kutinavia, naarmuuntuneita, ommeltavia, räjähtäviä tai murskavia tuntemuksia. Joskus voi tuntua hiipivästä hiipimisestä, tylsästä tai leikkauskipusta, joka voi useimmiten tapahtua jaloissa tai jalkojen syvyyksissä..

Polyneuropatian motorisiin ilmenemismuotoihin kuuluvat seuraavat:

  • lihasheikkous (yleensä tetrapareesi tai alempi parapareesi);
  • lihasten hypotensio (vähentynyt lihasjännityksen aste tai sen vastus liikkeelle);
  • lihasten surkastuminen (uupumus tai elinvoiman menetys);
  • vapina (vapina);
  • neuromyotonia (jatkuvan jännityksen tai lihasspasmin tila);
  • kiehtovuudet (ihon läpi näkyvät lyhytaikaiset hallitsemattomat lihassupistukset);
  • lihaskouristukset.
Usein hoitava lääkäri jättää vegetatiiviset ilmenemismuodot, joissa on vaurioita ääreishermostossa, ja niitä ei tunnusteta yhdeksi polyneuropatian ilmenemismuodoista. Potilailla, joilla on kasvullisten kuitujen vaurioita, esiintyy sydän- ja verisuonijärjestelmän, maha-suolikanavan toimintahäiriöitä, impotenssia, virtsan vajaatoiminta, pupillareaktiot, hikoilu.

Autonomisen neuropatian tärkeimmät kliiniset oireet ovat:

  • ortostaattinen hypotensio (verenpaineen aleneminen kehon aseman muutoksen seurauksena vaakasuorasta pystysuoraan);
  • sydämen rytmin häiriöt;
  • verenpaineen päivittäisten fysiologisten heilahtelujen rikkominen;
  • posturaalinen takykardia (sykkeen nousu seisoessaan ja lasku palatessaan vaakasuoraan asentoon);
  • latentti sydänlihaksen iskemia (sydänlihaksen vaurio sydämen lihaksen verentoimituksen vähentymisen tai häiriön seurauksena);
  • lisääntynyt äkillisen kuoleman riski;
  • ruokatorven ja vatsan toimintahäiriöt;
  • suoliston toimintahäiriöt (ummetus tai ripuli);
  • sappirakon vauriot (sapen stagnaatio, sappikivitulehdus, sappikivitauti);
  • virtsaamisen rikkominen (virtsarakon tyhjentämisvaikeudet, virtsavirran heikkeneminen, virtsaamistiheyden muuttaminen, virtsaretentio);
  • erektiohäiriöt (kyvyttömyys esiintyä tai ylläpitää erektiota, taaksepäin tapahtuva siemensyöksy);
  • hikoiluhäiriöt;
  • oppilaiden hermotuksen loukkaaminen.
Useimmille polyneuropatioille on luonteenomaista distaalisten raajojen pääasiallinen osallistuminen ja oireiden leviäminen ylöspäin, mikä tarkoittaa, että jalat osallistuvat aikaisemmin kuin kädet. Kaikki riippuu patologiseen prosessiin osallistuvien kuitujen pituudesta..

Joissakin polyneuropatioissa voidaan selkärangan hermojen lisäksi vaikuttaa tiettyihin kallon hermoihin, joilla voi olla diagnostinen arvo näissä tapauksissa..

Dysmetaboliset polyneuropaatiat

Diabeettinen polyneuropatia

Tämä patologia kehittyy potilailla, jotka kärsivät diabeetikasta. Polyneuropatiaa voi esiintyä tällä potilasryhmällä sairauden alkaessa tai monien vuosien jälkeen. Lähes puolet diabetespotilaista voi kokea polyneuropatian, joka riippuu verensokeripitoisuudesta ja taudin kestosta..
Diabeettisen polyneuropatian kliiniselle kuvalle on tunnusomaista yhden jalan sormen I tai III - IV tunnottomuus, ja sitten tunnottomuuden ja herkkyyshäiriöiden alue kasvaa, minkä seurauksena toisen jalan sormet ovat tunnottomia tunneista ja tietyn ajan kuluttua se peittää jalat kokonaan ja voi nousta polvien tasolle. Samanaikaisesti on huomattava, että kipu, lämpötila ja värähtelyherkkyys voivat heikentyä potilailla, ja prosessin edetessä saattaa kehittyä täydellinen anestesia (kivunherkkyyden menetys)..

Diabeettinen polyneuropatia voi myös ilmetä yksittäisten hermojen vaurioina (reisiluu, iskias, ulnaari, okulomotoriset, kolmoishermosto, syöpä). Potilaat valittavat kipusta, aistihäiriöistä ja lihaksen pareresista, joita vastaavat hermosto herättävät.

Tämän patologian kipu voi kasvaa, tulla sietämätöntä, ja myös niitä on yleensä vaikea hoitaa. Joskus kipua voi seurata kutina..

Tärkein edellytys diabeettisen polyneuropatian oireiden stabiloitumiselle ja taantumiselle sekä sen estämiselle on verensokerin normalisointi. Sinun on myös noudatettava ruokavaliota..

Diabeettisessa polyneuropatiassa käytetään laajasti neurometabolisia aineita, kuten tioktihappoa (600 mg laskimonsisäisesti tai suun kautta), benfotiamiinia ja pyridoksiinia (100 mg kutakin ainetta sisällä). Voit myös käyttää benfotiamiinia, pyridoksiinia ja syanokobalamiinia (kaavan 100/100/1 mg lihaksensisäisesti).

Oireenmukaiseen hoitoon sisältyy kivun, autonomisen toimintahäiriön korjaus sekä fyysisiä hoitomenetelmiä ja ortopedisten välineiden käyttöä diabeettisen polyneuropatian potilaiden päivittäisen fyysisen toiminnan ylläpitämiseksi..

Kipujen vähentämiseksi käytetään ibuprofeenia (sisällä 400 - 800 mg 2 - 4 kertaa päivässä), naprokseenia (250 - 500 mg 2 kertaa päivässä). Kun määrätään näitä lääkkeitä diabeetikoille, tulee olla erityisen varovainen ottaen huomioon sivuvaikutukset maha-suolikanavaan ja munuaisiin.

Trisyklisiä masennuslääkkeitä, kuten amitriptyliini, imipramiini, desipramiini (10 - 150 mg oraalisesti) ja muita määrätään. Epilepsialääkkeet voivat toimia vaihtoehtona masennuslääkkeille. Useimmiten määrätään gabapentiinia (900 - 3600 mg suun kautta) ja karbamatsepiiniä (200 - 800 mg suun kautta). Nämä lääkkeet voivat vähentää kivun voimakkuutta diabeettisessa polyneuropatiassa.

Kivun hoidossa voidaan käyttää ei-lääkkeellisiä hoitomenetelmiä, kuten refleksologiaa (akupunktiohoitomenetelmä), balneoterapiaa (hoito kylpemällä kivennäisvesissä), psykofysiologista rentoutumista ja muita toimenpiteitä. On muistettava, että unen normalisointi on tarpeen, jota varten nukkumahygieniaa suositellaan.

Jos liikkeiden koordinaatio on heikentynyt ja kun lihasheikkouksia esiintyy, varhaisilla kuntoutustoimenpiteillä, joihin kuuluvat terapeuttinen voimistelu, hieronta, ortopediset toimenpiteet ja fysioterapia, on erityinen merkitys.

Perifeerisen autonomisen vajaatoiminnan korjaamiseksi suositellaan nukkumista sängyllä, jolla on korkea pääty, käyttää joustavia sukkahousuja, jotka peittävät alaraajat koko pituudella, lisäävät suolaa ruokaan, älä muuta kehosi asemaa dramaattisesti, maltillinen alkoholin käyttö.

Ureeminen polyneuropatia

Tämä sairaus kehittyy kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, kun kreatiniinipuhdistuma (veren virtaus munuaisten läpi) on alle 20 ml minuutissa. Krooninen munuaisten vajaatoiminta johtuu useimmiten kroonisesta glomerulonefriitista, kroonisesta pyelonefriitistä, diabetes mellituksesta, synnynnäisistä munuaissairauksista (polysystinen sairaus, Fanconin oireyhtymä, Alportin oireyhtymä) ja muista sairauksista.

Ääreishermoston häiriöt riippuvat kroonisen munuaisten vajaatoiminnan asteesta ja kestosta. Perifeeristen hermojen vaurioihin liittyy alaraajojen parestesia, ja sitten lihasheikkous, tiettyjen lihasryhmien nykiminen, liittyy potilaisiin. Potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, voi myös olla unihäiriöitä, heikentynyt henkinen toiminta, muistin heikkeneminen, häiriötekijä, huomiota vähentynyt keskittyminen ja ahdistustilojen kehittyminen. Hyvin harvinaisissa tapauksissa potilailla, joilla on ureeminen polyneuropatia, saattaa esiintyä akuutti hiutaleinen tetraplegia (kaikkien neljän raajan halvaus). Näköhermojen vaurioita voi esiintyä myös näköhäiriöiden, pupillareaktioiden heikentymisen ja näköhermon levyn turvotuksen kanssa.

Polyneuropatian vaikeusaste laskee säännöllisellä dialyysillä. Dialyysin seurauksena olevan lievä sairausaste havaitaan melko nopeaa ja täydellistä toipumista. On kuitenkin huomattava, että vaikeaa ureemista polyneuropatiaa käytettäessä hoito voi viivästyä useita vuosia. Joskus oireet lisääntyvät ensimmäistä kertaa dialyysin aloittamisen jälkeen, mikä tarkoittaa sen keston pidentymistä. Oireiden taantumista havaitaan myös onnistuneen munuaisensiirron jälkeen 6–12 kuukauden ajan, kun elpyminen on täydellistä. Joskus oireet vähenevät käyttämällä B-vitamiineja..

Paraneoplastinen polyneuropatia (polyneuropatia pahanlaatuisissa kasvaimissa)

Pahanlaatuisissa kasvaimissa voidaan usein havaita ääreishermoston vaurioita. Paraneoplastinen polyneuropatia on osa paraneoplastista neurologista oireyhtymää, jolle on tunnusomaista keskus- ja ääreishermoston vaurioituminen, heikentynyt neuromuskulaarinen siirto ja luuston lihasvauriot syöpäpotilailla. Tämä tila perustuu oletettavasti immunologisiin prosesseihin, jotka laukaisevat ristireagoivien antigeenien läsnäolo kasvainsoluissa ja hermostossa.

Ääreishermoston vaurio pahanlaatuisissa kasvaimissa voi esiintyä sekä subakuutin motorisen että sensoroidun neuropatian muodossa, sekä kroonisen motorisen tai sensorisen neuropatian muodossa sekä autonomisen polyneuropatian muodossa.

Useimmiten potilailla, joilla on paraneoplastinen polyneuropatia, kokee yleinen heikkous, tunnehäiriöt ja distaalisten jännerefleksien menetys.

Kliinisesti subakuutti motorinen neuropatia ilmenee lisääntyvällä haalealla tetrapareesilla (selvemmin jaloissa kuin käsivarreilla), amyotrofian varhaisessa kehityksessä (lihasmassan menetys) ja aivo-selkäydinnesteen laboratoriokokeissa havaitaan lievää proteiinin määrän nousua. Tällaisen sairauden ilmenemismuodon kanssa vaikeuksia on vähän, eikä herkkiä häiriöitä ole.

Subakuutti aistinvarainen neuropatia voi esiintyä useimmiten pienisoluisten keuhkosyöpien yhteydessä. Useimmissa tapauksissa ääreishermoston häiriöt edeltävät kasvaimen merkkejä. Alussa havaitaan jalkojen kipua, tunnottomuutta, parestesiaa, joka voi levitä myöhemmin käsiin ja sitten raajoihin, kasvoihin ja runkoon. Tässä tapauksessa sekä syvä että pinnallinen herkkyys häiriintyvät. Jännerefleksit putoavat aikaisin, mutta pareesia ja lihasten surkastumista ei havaita..

Perifeerisen hermoston yleisimpiä paraneoplastisia leesioita on subakuutti tai krooninen sensorimotorinen polyneuropatia. Tämä sairauden muunnos esiintyy useimmiten keuhko- tai rintasyövässä, mutta joskus se voi olla useita vuosia ennen niiden kliinisiä oireita. Kliinisesti potilailla tämä tila ilmenee distaalisten lihasten symmetrisestä heikkoudesta, heikentyneestä jalkojen ja käsien aistimisesta sekä jännerefleksien menettämisestä.

Polyneuropaatiat, jotka liittyvät tiettyjen vitamiinien puutteeseen (aliravitsemuksen kanssa)

Näihin polyneuropatioihin liittyy tiettyjen aterian aikana saatujen vitamiinien puute. Mutta on huomattava, että samanlaisia ​​ääreishermoston häiriöitä voi esiintyä, kun imeytymisprosessia rikotaan ruoansulatuskanavassa tai maha-suolikanavan leikkausten aikana.

Aliravitsemuksen seurauksena voi esiintyä isoniatsidin ja hydralatsiinin pitkäaikaista käyttöä, alkoholismia, B6-vitamiinin (pyridoksiinin) puutetta. B6-vitamiinin puutoksen kliininen kuva ilmenee polyneuropatian yhdistelmänä masennuksen, sekavuuden, ärtyneisyyden ja pellagraa muistuttavien ihosairauksien kanssa. Tämän polyneuropatian hoito on B6-vitamiinin lisääminen. Isoniatsidihoidon aikana lääkärit suosittelevat pyridoksiinin ennaltaehkäisevää käyttöä sen puutteen välttämiseksi (30–60 mg päivässä).

Toinen vitamiini, jonka puutteessa voidaan havaita polyneuropatia, on B12-vitamiini (kobalamiini). Syitä ovat vahingollinen anemia (B12-vajavainen anemia), gastriitti, mahalaukun kasvain, helmintiaasi ja dysbioosi, epätasapainoinen ravitsemus, samoin kuin tyrotoksikoosi, raskaus ja pahanlaatuiset kasvaimet. Polybauropatia, jossa on kobalamiinivajausta, on aksonaalinen ja vaikuttaa suurkaliiberisiin hermokuituihin. Kliinisesti alun perin kärsii herkkyydestä jalkojen distaalisissa osissa, akillesrefleksi putoaa aikaisin, jolloin jalkojen ja jalkojen lihaksen heikkous voi kehittyä. Potilaat voivat myös kokea vegetatiivisen häiriön, kuten ortostaattisen hypotension. Anemian taustalla havaitaan neurologisia häiriöitä, kuten väsymystä, pyörtymistä, hengenahdistusta, kalpeaa, ja ruoansulatuskanavan toimintahäiriöiden, dyspepsian (ruoansulatushäiriöiden), oksentelun, ripulin (ripulin) taustalla. Neurologisten häiriöiden ja anemian taantumisen välttämiseksi B12-vitamiinia annetaan hoitavan lääkärin määrittämän aikataulun mukaisesti..

Polyneuropatia voi kehittyä myös E-vitamiinin puutoksen taustalla, ja siihen on kliinisesti ominaista jännerefleksien menetys, tunnottomuus, heikentynyt liikkeiden koordinaatio, värähtelyherkkyyden heikkeneminen, samoin kuin myopatia, oftalmoplegia ja retinopatia. Taudin hoidossa määrätään suuria E-vitamiiniannoksia (aluksi 400 mg suun kautta 2 kertaa päivässä, ja sitten annos nousee 4-5 grammaan päivässä).

Guillain-Barré-oireyhtymä (akuutti tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia)

Guillain-Barré-oireyhtymä on harvinainen sairaus, jossa ihmisen immuunijärjestelmä vaikuttaa omiin ääreishermoihinsa. Tämä oireyhtymä voi vaikuttaa ihmisiin missä iässä tahansa, mutta useimmiten se esiintyy aikuisilla ja pääasiassa miehillä. Guillain-Barré-oireyhtymässä voi kärsiä hermoista, jotka hallitsevat lihasten liikkeitä tai välittävät kipua, tunto- ja lämpötila-tuntemuksia..

Kliininen kuva

Guillain-Barré-oireyhtymä alkaa yleisellä heikkoudella, kuumetta ja raajojen kipua. Tämän tilan tärkein tunnusmerkki on jalkojen ja / tai käsivarsien lihasheikkous. Myös taudin klassisia oireita ovat parestesia etävarsissa ja jaloissa, ja joskus suun ja kielen ympärillä. Vakavissa tapauksissa puhe- ja nielemiskyky on heikentynyt.

Potilaat valittavat myös selkäkipuista, hartio- ja lantiohihnasta, kasvojen lihaksen halvaantumisesta, sykehäiriöstä, verenpaineen vaihtelusta, jännerefleksien menetyksestä, epäröivästä kävelyä, näkökyvyn heikkenemisestä, hengitysvajeesta ja muista olosuhteista. Nämä oireet ovat ominaisia ​​sekä aikuisille potilaille että lapsille ja vastasyntyneille.

Seuraavat Guillain-Barré-oireyhtymän tyypit erotetaan kliinisten oireiden vakavuudesta riippuen:

  • lievä taudin muoto (minimaalinen parees, joka ei aiheuta vaikeuksia kävellessä);
  • kohtalainen muoto (kävelyhäiriöt, jotka rajoittavat potilaan liikkumista ja itsehoitoa);
  • vakava muoto (potilas on sängyssä ja vaatii jatkuvaa hoitoa);
  • erittäin vakava muoto (potilas tarvitsee keinotekoista ilmanvaihtoa heikkojen hengityslihasten takia).
Guillain-Barré-oireyhtymä on jaettu useisiin kliinisiin alatyyppeihin:
  • akuutti tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia (Guillain-Barré-oireyhtymän klassinen muoto);
  • akuutti motorinen aistinvarainen aksonaalinen neuropatia;
  • akuutti motorinen aksonaalinen neuropatia;
  • Miller-Fisherin oireyhtymä;
  • akuutti panautonominen neuropatia;
  • Bickerstaff-varsi enkefaliitti;
  • nielun ja kohdun kohdun poikittaisvariantti (kasvojen, nenän ja nielun lihaksissa sekä yläraajojen lihaksissa on heikkous);
  • akuutti kraniaalinen polyneuropatia (vain kallon hermojen osallistuminen patologiseen prosessiin).

Taudin diagnoosi

Anamneesin (sairaushistorian) keräämisen seurauksena hoitava lääkärin on selvitettävä provosoivien tekijöiden esiintyminen, esimerkiksi tietyistä sairauksista tai tiloista. Näihin kuuluvat Campylobacter jejunin aiheuttamat infektiot, herpesvirukset (sytomegalovirus, Epstein-Barr-virus), mykoplasmat, tuhkarokko, sikotauti (sikotauti) virukset sekä HIV-infektiot. On myös tarpeen selvittää rokotusten (raivotautia, tetanusta, flunssaa ja muita infektioita vastaan), kirurgiset toimenpiteet, minkä tahansa lokalisaation vammat, lääkkeiden ottaminen sekä samanaikaiset autoimmuuni- ja kasvainsairaudet (systeeminen lupus erythematosus, lymfogranulomatoosi).

Potilaan yleisen ja neurologisen tutkimuksen aikana lääkäri arvioi potilaan yleisen tilan ja vakavuuden, mittaa kehon lämpötilan, potilaan painon, tarkistaa ihon tilan, hengityksen, pulssin, verenpaineen sekä sisäelinten (sydän, maksa, munuaiset jne.) Tilan..

Pakollinen kohta Guillain-Barré-oireyhtymän potilaan tutkimuksessa on taudin oireiden tunnistaminen ja arviointi - herkät, motoriset ja autonomiset häiriöt.

Neurologinen tutkimus sisältää seuraavat näkökohdat:

  • raajojen lihasvoimaa arvioidaan;
  • refleksitutkimus;
  • herkkyyden arviointi (esiintyy ihoalueita, joissa on puutumista tai pistelyä);
  • pikkuaivojen toimintaa arvioidaan (vapina esiintyminen seisovassa asennossa käsivarsien ollessa edessä ja silmät kiinni, koordinoimattomat liikkeet);
  • arvio lantion elinten toiminnasta (mahdollisesti lyhytaikainen virtsainkontinenssi);
  • arvio silmämunien liikkeistä (mahdollisesti silmien liikkumisen täydellinen puute);
  • vegetatiiviset testit suoritetaan sydämen hermojen hermovaurioiden arvioimiseksi;
  • arviointi sydämen reaktiosta jyrkkään nousuun makaavasta asennosta tai fyysisestä aktiivisuudesta;
  • nielemistoiminnan arviointi.
Guillain-Barré-oireyhtymän laboratoriotestit ovat myös olennainen osa taudin diagnosointia..

Seuraavat laboratoriotutkimukset, jotka on suoritettava Guillain-Barré-oireyhtymän kanssa:

  • yleinen verianalyysi;
  • verikoe sokerille (diabeettisen polyneuropatian sulkemiseksi pois);
  • biokemiallinen verikoe (urea, kreatiniini, AlAT, AsAT, bilirubiini);
  • verikoe hepatiittivirusten ja HIV-tartunnan varalta (polyneuropaattisen oireyhtymän poistamiseksi näistä sairauksista);
  • verikokeet virusinfektioiden varalta (jos epäilet taudin tarttuvaa alkuperää).
Instrumentaalitutkimukset Guillain-Barré-oireyhtymän diagnoosissa ovat:
  • rintaelinten radiologinen tutkimus (keuhkojen tulehduksellisten sairauksien tai keuhkokomplikaatioiden sulkemiseksi pois);
  • elektrokardiogrammi (vegetatiivisten sydämen rytmihäiriöiden havaitsemiseksi tai poissulkemiseksi);
  • vatsan elinten ultraäänitutkimus (sellaisten sisäelinten sairauksien havaitsemiseksi, joihin voi liittyä Guillain-Barré-oireyhtymän kaltaista polyneuropatiaa);
  • aivojen ja selkäytimen magneettikuvaus (erotusdiagnoosiksi keskushermoston patologioiden kanssa ja selkäytimen kohdunkaulan paksuuntumisen vaurioiden poissulkemiseksi);
  • elektroneuromyografia (tutkimusmenetelmä, joka auttaa luustolihasten ja ääreishermojen toiminnallisen tilan määrittämisessä).
Siten on mahdollista tunnistaa pakolliset ja apuperusteet Guillain-Barré-oireyhtymän diagnoosille.

Diagnoosin pakolliset perusteet ovat:

  • progressiivinen motorinen heikkous useammassa kuin yhdessä raajassa;
  • erivaiheisten refleksien (arefleksia) sorto;
  • pareesin vakavuus (epätäydellinen halvaus) voi vaihdella alaraajojen vähäisestä heikkoudesta tetraplegiaan (kaikkien neljän raajan halvaus).
Apukriteerit taudin diagnosoimiseksi ovat seuraavat:
  • heikkous, joka kasvaa neljän viikon kuluessa taudin puhkeamisesta;
  • suhteellinen symmetria;
  • lievä herkkä häiriöaste;
  • autonomisen toimintahäiriön oireet;
  • kuumeisen ajanjakson puuttuminen sairauden alkaessa;
  • lisääntyneet proteiinitasot aivo-selkäydinnesteessä;
  • hermojen johtavan toiminnan rikkominen sairauden aikana;
  • perifeeristen hermovaurioiden muiden syiden puuttuminen;
  • elpyminen.
Guillain-Barré-oireyhtymä voidaan sulkea pois, jos on merkkejä, kuten pareesin epäsymmetria, jatkuvat ja vakavat lantion toimintahäiriöt, viimeaikainen kurkkumätä, hallusinaatiot ja harhaluulot sekä todistetut myrkytykset raskasmetallien suoloilla..

Guillain-Barrén oireyhtymä

Guillain-Barré-oireyhtymän hoito on oireenmukaista hoitoa. Lisäksi on syytä huomata, että jopa oireiden vähäisyydellä on olemassa perusta potilaan kiireelliseen sairaalahoitoon. Potilaat, joilla on Guillain-Barré-oireyhtymä, viedään sairaalaan tehohoidon osastolla.

Oireenmukaista hoitoa varten verenpaineen noustessa potilaalle määrätään nifedipiiniä (10 - 20 mg kielen alla). Propranololia käytetään vähentämään takykardiaa (aloitusannos on 20 mg 3 kertaa päivässä, ja sitten annosta nostetaan vähitellen 80 - 120 mg: ksi 2 - 3 annoksena verenpaineen, sykkeen ja EKG: n valvonnassa). Bradikardian tapauksessa potilaalle, jolla on Guillain-Barré-oireyhtymä, määrätään atropiinia laskimonsisäisesti (0,5–1 mg EKG: n ja verenpaineen valvonnassa, ja tarvittaessa anto toistetaan 3–5 minuutin kuluttua). Kipujen vähentämiseksi on tarpeen ottaa käyttöön kipulääkkeitä, ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä, kuten ketorolaakki (suun kautta kerran 10 mg: n annoksella tai toistuvasti, kipuoireyhtymän vakavuuden mukaan, 10 mg - 4 kertaa päivässä), diklofenaakki (lihaksensisäisesti, kerta-annos - 75). mg, ja suurin päivittäinen annos on 150 mg). Ibuprofeenia määrätään myös (1 - 2 tablettia 3 tai 4 kertaa päivässä, mutta enintään 6 tablettia päivässä).

polyneuropatia

Polyneuropatia on melko vaarallinen sairaus, joka on ääreishermoston tappio, joka perustuu troofisiin häiriöihin, herkkyyshäiriöihin, vegetatiivisiin verisuoniin liittyviin toimintahäiriöihin, lievään halvaantumiseen, jota havaitaan pääasiassa raajojen distaalisissa osissa. Tämä sairaus luokitellaan yleensä etiologisen tekijän, patologisen fokuksen patomorfologian ja kulun luonteen perusteella.

Raajojen polyneuropatiaa pidetään melko yleisenä patologiana, joka yleensä vaikuttaa distaalisiin osiin ja proksimaalisten osien asteittaiseen osallistumiseen.

Polyneuropatian oireet

Tarkasteltava sairaus ylä- ja alaraajojen polyneuropatia alkaa lihasheikkoudella ja ensimmäisestä käänteestä jalkojen ja käsivarsien distaaliosissa. Tämä johtuu hermokuitujen vaurioista. Tällä taudilla kärsii ensinnäkin raajojen distaalisiin osiin, koska perifeerisen järjestelmän segmentteille (esimerkiksi aivoissa sijaitsevalle veri-aivoesteelle) ei ole riittävää suojaa..

Kuvatun patologian ilmenemismuodot alkavat jalka-alueella ja leviävät vähitellen raajaa kohti. Riippumatta hermokuitujen tyypistä, jotka menevät läpi suuremmassa määrin tuhoamisen, kaikki polyneuropatiatyypit jaetaan ehdollisesti neljään alaryhmään.

Tappion takia, pääasiassa hermojen pitkäkestoisissa prosesseissa, potilailla havaitaan positiivisia tai negatiivisia oireita. Ensimmäinen - on ominaista toiminnan puute tai sen vähentyminen, positiiviset oireet ovat oireita, joita ei ole aiemmin havaittu.

Ensinnäkin kyseessä oleva sairaus ilmenee potilailla monenlaisilla parestesioilla, kuten polttamalla, pistelyllä, muurahaisten indeksoinnilla, tunnottomuudella. Sitten kliinistä kuvaa monimutkaistaa eri intensiteettien algiat, ja tuskallisten ärsykkeiden herkkyys paranee. Oireiden lisääntyessä potilaista tulee liian herkkiä yksinkertaisille kosketuksille. Myöhemmin heillä oli herkän ataksin ilmenemismuotoja, jotka ilmaistuin kulutuspintojen vapinaina, etenkin silmät kiinni, ja liikunnan koordinaation heikkenemistä. Polyneuropatian negatiivisiin oireisiin kuuluu herkkyyden väheneminen hermokuitujen vauriopaikoissa.

Jos kyseessä on neuronien aksonaalinen vaurio, ylä- ja alaraajojen polyneuropatian liikkeet ilmenevät ensinnäkin lihaksen atrofiasta ja ne löytyvät jalkojen ja käsivarsien heikkoudesta. Kuvatut oireet etenevät halvaantumiseen ja pareesiin. Harvemmin voidaan havaita tila, joka ilmenee epämiellyttävistä tunneista jaloissa, ilmaantuen pääasiassa levossa ja pakottaen ihmisiä tekemään helpottavia luonteeltaan liikkeitä (”levoton alaraaja” -oireyhtymä). Lisäksi saattaa esiintyä kiertymiä ja kouristuksia..

Vegetatiiviset toimintahäiriöt jaetaan troofisiin häiriöihin ja verisuonihäiriöihin. Ensimmäisiä ovat pigmentoituminen ja ihon kuorinta, halkeamien ja haavaumien esiintyminen raajoissa. Verisuonihäiriöihin sisältyy kylmä tunne vaurioituneissa segmenteissä, ihon haalistuminen (ns. "Marmorihaaleus").

Vegetatiivisiin ja troofisiin oireisiin sisältyy myös muutoksia dermisen johdannaisten (hiukset ja kynnet) rakenteessa. Koska alaraajat kestävät enemmän kuormitusta, jalkojen polyneuropatia diagnosoidaan paljon useammin kuin kädet.

Alaraajojen polyneuropatia

Tarkasteltava tauti raajojen polyneuropatiassa on hermosolujen rappeuttava häiriö, joka aiheuttaa toimintahäiriöitä ääreishermoston toiminnassa. Tämä sairaus ilmenee motorisen kyvyn heikkenemisenä, herkkyyden vähentymisenä patologisen fokuksen sijainnista riippuen, raajojen minkä tahansa osan kanssa, lihaskipu. Kyseessä olevalla taudilla potilaan jalka ravitsevat hermokuidut vaurioituvat. Hermokuitujen rakenteellisten vaurioiden seurauksena jalkojen herkkyys häviää, mikä vaikuttaa yksilön kykyyn liikkua itsenäisesti.

Alaraajojen polyneuropatian hoito on yleensä melko työlästä ja pitkäaikaista, koska useammin tämä sairaus on luonteeltaan etenevä ja kehittyy krooniseksi.

Selvittääksesi syyt, jotka provosoivat kuvatun sairauden kehittymisen, sinun on ensin käsiteltävä hermostolaitetta, erityisesti sen erillistä aluetta - ääreisjärjestelmää. Se perustuu hermokuitujen pitkiin prosesseihin, joiden tehtävänä on lähettää signaaleja, mikä varmistaa motoristen ja aistitoimintojen toistumisen. Näiden hermosolujen elimet elävät aivojen ja selkäytimen ytimissä muodostaen siten läheisen yhteyden. Käytännön näkökulmasta hermoston perifeerinen segmentti yhdistää ns. "Johtimet", jotka yhdistävät hermokeskukset reseptoreihin ja toiminnallisiin elimiin.

Polyneuropatian esiintyessä vaurioituu erillinen osa ääreishermoston kuituja. Siksi taudin oireita havaitaan tietyillä alueilla. Tarkoitettu patologia raajoissa ilmenee symmetrisesti.

On huomattava, että tutkittavalla patologialla on useita lajikkeita, jotka luokitellaan vaurioituneiden hermojen toiminnan mukaan. Joten esimerkiksi jos liikkumisesta vastaaviin hermosoluihin kohdistuu vaikutuksia, liikkumiskyky voi kadota tai olla vaikeaa. Tätä polyneuropatiaa kutsutaan motoriseksi.

Kyseessä olevan häiriön aistinvaraisessa muodossa hermokuidut vaikuttavat herkkyyteen, mikä kärsii suuresti tämän luokan hermosolujen vaurioista..

Autonomisten säätelytoimintojen riittämättömyys ilmenee, kun vegetatiiviset hermokuidut vaurioituvat (hypotermia, atonia).

Täten erotellaan seuraavat merkittävät tekijät, jotka provosoivat tämän taudin kehittymistä: aineenvaihdunta (liittyy aineenvaihdunnan häiriöihin), autoimmuuni, perinnöllinen, ruuansulatus (syömishäiriöiden aiheuttama), toksinen ja tarttuva-toksinen.

Kuvatun patologian kaksi muotoa erotetaan vauriokohdan sijainnista riippuen: demyelinoiva ja aksonaalinen. Ensin - vaikuttaa myeliiniin - hermokalvoa muodostava aine, akselin muotoinen, aksiaalinen sylinteri vaurioituu.

Jalkojen polyneuropatian aksonaalimuotoa havaitaan kaikissa sairauden muodoissa. Ero on rikkomustyypin esiintyvyydessä, esimerkiksi voi olla motorisen toiminnan häiriö tai herkkyyden väheneminen. Tämä muoto näyttää johtuvan vakavista aineenvaihduntahäiriöistä, erilaisten orgaanisten fosforiyhdisteiden, lyijyn, elohopeasuolojen, arseenin ja alkoholismin aiheuttamasta intoksikaatiosta.

Neljä muotoa erotetaan kurssin kulusta riippuen: krooninen ja toistuva kurssin muoto, akuutti ja subakuutti.

Aksonaalisen polyneuropatian akuutti muoto kehittyy usein 2–4 päivässä. Useammin se provosoidaan vakavasta itsemurha- tai rikollisesta myrkytyksestä, arseenille, hiilimonoksidille, lyijylle, elohopeasuoloille, metyylialkoholille altistumisesta johtuvasta yleisestä päihteestä. Akuutti muoto voi kestää yli kymmenen päivää.

Polyneuropatian subakuutin muodon oireet lisääntyvät muutamassa viikossa. Tämä muoto esiintyy usein aineenvaihduntahäiriöiden yhteydessä tai johtuen toksikoosista. Yleensä toipuminen on hidasta ja voi kestää kuukausia.

Krooninen muoto etenee usein pidemmän ajanjakson, vähintään kuuden kuukauden ajan. Tauti esiintyy yleensä alkoholismin, diabeteksen, lymfooman, verisairauksien, tiamiini (B1) -vitamiinien tai syanokobalamiinin (B12) puutteessa..

Aksonaalisista polyneuropatioista diagnosoidaan useammin alkoholipolyneuropaatia, joka johtuu alkoholia sisältävien nesteiden pitkäaikaisesta ja liiallisesta väärinkäytöstä. Merkittävää roolia kyseessä olevan patologian esiintymisessä ei ole pelkästään "absorboituneiden litraa" alkoholin lukumäärä, vaan myös itse tuotteen laatu, koska monet alkoholijuomat sisältävät paljon keholle myrkyllisiä aineita.

Tärkein alkoholipolyneuropatiaa provosoiva tekijä on alkoholipitoisten toksiinien kielteinen vaikutus hermoprosesseihin, mikä johtaa aineenvaihduntahäiriöihin. Useimmissa tapauksissa kyseiselle patologialle on ominaista subakuutti kulku. Aluksi raajojen distaalisissa segmenteissä esiintyy tunnottomuutta ja vasikan lihaksissa - voimakasta kipua. Paineen kasvaessa lihasalgiat kasvavat huomattavasti.

Taudin seuraavassa kehitysvaiheessa havaitaan pääasiassa alaraajojen toimintahäiriöitä, jotka ilmaistaan ​​heikkona, usein jopa halvaantumisena. Jalat taipuisan jatkeesta aiheutuvat hermot vaurioituvat eniten. Lisäksi ihon pintakerrosten herkkyys käsien alueella on käsinetyypin ja jalkojen tyyppi "sukka" heikentynyt..

Joissakin tapauksissa tällä vaivalla voi olla akuutti kulku. Tämä johtuu pääasiassa ylikuumenemisesta.

Yllä olevien kliinisten oireiden lisäksi voi esiintyä myös muita patologisia oireita, kuten merkittävä muutos jalkojen ihon värimuodossa ja raajojen lämpötilassa, jalkojen distaalisten osien (harvemmin käsivarsien) turvotus, lisääntynyt hikoilu. Kyseinen tauti voi joskus vaikuttaa kallon hermoihin, nimittäin okulomotorisiin ja näköhermoihin..

Kuvatut poikkeavuudet havaitaan yleensä ja lisääntyvät useiden viikkojen / kuukausien aikana. Tämä tauti voi kestää useita vuosia. Kun alkoholijuomat lopetetaan, sairaus voidaan voittaa.

Polyneuropatian demyelinoivana muotona pidetään vakavaa sairautta, johon liittyy hermojuurten tulehdus ja asteittainen vaurio niiden myeliinikoteloon..

Taudin harkittu muoto on suhteellisen harvinainen. Useammin aikuinen miespopulaatio kärsii tästä taudista, vaikka sitä voi esiintyä myös heikolla puoliskolla ja lapsilla. Demyelinoiva polyneuropatia ilmenee yleensä lihasheikkoutena distaalisissa ja proksimaalisissa raajoissa hermojuurten vaurioiden vuoksi.

Valitettavasti taudin tarkasteltavana olevan muodon kehitysmekanismia ja etiologista tekijää ei tunneta nykyään varmasti, mutta lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet demyelinoivan polyneuropatian autoimmuunin luonteen. Useista syistä immuunijärjestelmä alkaa pitää omia solujaan vieraina, minkä seurauksena on tapana tuottaa spesifisiä vasta-aineita. Tässä patologian muodossa antigeenit hyökkäävät hermojuurten soluihin aiheuttaen niiden kalvon (myeliinin) tuhoutumisen ja provosoivat siten tulehduksellista prosessia. Tällaisten hyökkäysten seurauksena hermopäätteet menettävät perustoimintonsa, mikä aiheuttaa häiriöitä elinten ja lihaksen hengityselimissä.

Koska on yleisesti hyväksyttyä, että minkä tahansa autoimmuunisairauden alkuperä liittyy perinnöllisyyteen, geenitekijää demielinisoivan polyneuropatian esiintymisessä ei voida sulkea pois. Lisäksi on olosuhteita, jotka voivat muuttaa immuunijärjestelmän toimintaa. Näihin tiloihin tai tekijöihin kuuluvat aineenvaihdunta- ja hormonaaliset häiriöt, vaikea fyysinen rasitus, kehon infektiot, emotionaalinen stressi, rokotus, trauma, altistuminen stressille, vakava sairaus ja leikkaus.

Siten alaraajojen polyneuropatian hoitoon liittyy joukko piirteitä, jotka on otettava huomioon, koska kyseistä rikkomusta ei tapahdu yksinään. Siksi, kun havaitaan sairauden ensimmäisiä oireita ja oireita, on välttämätöntä määrittää välittömästi etiologinen tekijä, koska esimerkiksi diabeettisen polyneuropatian hoito eroaa alkoholin väärinkäytön aiheuttaman patologian hoidosta.

Yläraajojen polyneuropatia

Tämä rikkomus tapahtuu hermostovaurioiden vuoksi ja johtaa yläraajojen halvaantumiseen. Tällä vaivalla havaitaan yleensä distaalisten raajojen hermokuitujen symmetrinen vaurio.

Käsien polyneuropatian merkit ovat melkein aina yhdenmukaisia. Potilailla on lisääntynyt hikoilu, kipuherkkyys, termoregulaatio, ihon ravitsemus, tuntoherkkyyden muutos, parestesiat ilmenevät "hanhi-kohoumina". Tälle patologialle on ominaista kolmen tyyppinen kulku, nimittäin krooninen, akuutti ja subakuutti.

Yläraajojen polyneuropatia ilmenee ensinnäkin käsien heikentymisestä, erilaisista algioista, jotka sisällöltään ovat palavia tai räjähtäviä, turvotusta, pistelyä voi joskus tuntua. Tämän patologian myötä värähtelyherkkyys heikkenee, minkä seurauksena potilailla on usein vaikeuksia suorittaa perustoiminnot. Joskus polyneuropatiaa sairastavilla ihmisillä on heikentynyt käsien herkkyys.

Aiheuttaa käsien polyneuropatiaa useimmiten erilaisten päihteiden takia, esimerkiksi alkoholin, kemikaalien, pilaantuneiden ruokien käytön takia. Kyseisen taudin esiintyminen voi myös provosoida: vitamiinivaje, tartuntaprosessit (virus- tai bakteer etiologia), kollagenoosit, maksan, munuaisten toimintahäiriöt, kasvain- tai autoimmuuniprosessit, haiman ja endokriiniset patologiat. Usein tämä tauti ilmaantuu diabeteksen seurauksena..

Kuvattu sairaus voi esiintyä jokaisella potilaalla eri tavalla..

Patogeneesin mukaan yläraajojen polyneuropatia voidaan jakaa aksonaaliseksi ja demyelinisoivaksi kliinisten ilmenemismuotojen mukaan: vegetatiivinen, aistinvarainen ja motorinen. Puhtaassa muodossaan on melko vaikeaa tavata tämän sairauden lueteltuja lajikkeita. Useammin tauti yhdistää useiden variaatioiden oireita..

Polyneuropatian hoito

Nykyään kyseisen taudin hoitomenetelmät ovat melko niukkoja. Tästä syystä eri muotojen polyneuropatioiden hoito on edelleen nykyään vakava ongelma. Nykyaikaisten lääkäreiden tietämyksen taso patogeneettisissä näkökohdissa ja tämän sairauskategorian etiologinen tekijä ovat määrittäneet, onko tarkoituksenmukaista erottaa kaksi terapeuttisen vaikutuksen suuntaa, nimittäin erittelemättömät menetelmät ja eriytetty.

Erotetut terapeuttisen korjausmenetelmät viittaavat perussairauden (esim. Nefropatian, diabeteksen) endogeeniseen intoksikaatiokäsittelyyn, kun malabsorptio aiheuttaa ruoansulatusjärjestelmän patologioita, vaatii suurten annosten vitamiinien B1 (tiamiini) ja B12 (syanokobalamiini) antamista..

Joten esimerkiksi diabeettiset polyneuropatianhoitolääkkeet ja niiden valinta johtuu tietyn glykeemisen tason ylläpitämisestä. Diabeteksen vastainen polyneuropatian hoito tulisi vaiheistaa. Ensimmäisessä vaiheessa kehon painoa ja ruokavaliota tulisi säätää, erityisiä fyysisiä harjoituksia tulisi kehittää ja verenpaineen indikaattorien normin noudattamista tulisi seurata. Patogeneettisiin hoitomenetelmiin sisältyy neurotrooppisten vitamiinien käyttö ja alfa-lipoiinihapon injektio suurina annoksina.

Erottamattomia terapeuttisia menetelmiä edustavat glukokortikoidit, immunosuppressiiviset lääkkeet ja plasmafereesi.

Polyneuropatiaa hoitavat lääkkeet tulee määrätä yhdessä. Tarkasteltavan patologian terapeuttisten toimenpiteiden valinnan erityispiirteet riippuvat aina etiologisesta tekijästä, joka provosoi taudin ja aiheutti sen kulun. Joten esimerkiksi pyridoksiinin ylimäärän (B6-vitamiini) aiheuttamat polyneuropatian oireet katoavat jäljettä normalisoituna pitoisuutensa.

Syöpäprosessin aiheuttama polyneuropatia hoidetaan leikkauksella - neoplasman poistaminen, joka paineistaa hermopäätteitä. Jos sairaus johtui kilpirauhasen vajaatoiminnasta, käytetään hormonihoitoa..

Myrkyllisen polyneuropatian hoitoon sisältyy ensisijaisesti vieroitustoimenpiteitä, minkä jälkeen määrätään lääkkeitä itse sairauden korjaamiseksi.

Jos kuvatun sairauden kehitystä provosoitunutta syytä ei voida tunnistaa tai poistaa, hoidon päätavoitteena on kivun poistaminen ja lihasheikkouden poistaminen.

Näissä tapauksissa käytetään tavanomaisia ​​fysioterapeuttisia menetelmiä ja joukon lääkkeitä, joiden tarkoituksena on poistaa tai lievittää hermokuitujen vaurioiden aiheuttamaa kipua. Lisäksi fysioterapiamenetelmiä käytetään aktiivisesti kuntoutushoidon kaikissa vaiheissa..

Kivunlievityslääkkeiden tai ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden avulla on melko vaikea voittaa Algia. Siksi kivun aiheuttamien kipua lievittävien lääkkeiden määräämistä paikallispuudutteista, kouristuslääkkeistä ja masennuslääkkeistä määrätään useammin..

Masennuslääkkeiden tehokkuus perustuu niiden kykyyn aktivoida noradrenerginen järjestelmä. Tämän ryhmän lääkkeiden valinta valitaan yksilöllisesti, koska masennuslääkkeet aiheuttavat usein henkistä riippuvuutta.

Antikonvulsanttien käyttö on perusteltua niiden kyvyllä estää sairaista hermoista tulevia hermoimpulsseja.

Kirjoittaja: Psykoneurologi N. Hartman.

Psykologisen lääketieteellisen psykologisen keskuksen tohtori

Tässä artikkelissa esitetyt tiedot on tarkoitettu vain informatiivisiin tarkoituksiin, eivätkä ne korvaa ammatillista neuvoa ja pätevää lääketieteellistä apua. Jos sinulla on epäilyksiä tämän taudin polyneuropatian esiintymisestä, ota yhteys lääkäriin!

Lue Diabeteksesta Riskitekijöitä
Perinnöllinen ja idiopaattinen neuropatia
Tulehduksellinen polyneuropatia
Muut polyneuropaatiat
Polyneuropatia muualla luokiteltuihin sairauksiin
Muut ääreishermoston häiriöt