Autoimmuunisairaudet ja diabetes

Diabetes on vakava patologia, joka vaikuttaa haitallisesti koko vartaloon ja jolla on jokaiselle tyypille ominaisia ​​oireita. Autoimmuuni diabetes on kuitenkin erilainen siinä mielessä, että se yhdistää kunkin lajin ominaisuudet. Siksi tautia kutsutaan ohimeneväksi tai puolitoiseksi, mikä ei tee siitä vähemmän vaarallista kuin tyypin 1 ja tyypin 2 patologiat. Kun ensimmäiset merkit ilmestyvät, suositellaan, että lääkärin käyntiä ei viivästetä, koska pitkälle edennyt vaihe voi johtaa kooman ja mutaation riskiin muiden sairauksien kanssa.

Mikä on autoimmuuni diabetes?

Diabetes mellituksen yhteydessä glukoosin metabolia on häiriintynyt, minkä seurauksena kehossa kehittyy insuliinin puutos ja haimassa esiintyy toimintahäiriöitä. Usein taudin mutaatio yhdistetään muihin endokriinisen järjestelmän poikkeavuuksiin, samoin kuin patologioihin, joilla ei ole mitään tekemistä sen kanssa (nivelreuma ja Crohnin tauti).

Taudin syyt

Lukuisat tutkimukset eivät ole kyenneet määrittämään todellisia tekijöitä sellaisen sairauden ilmenemiselle, kuten tyypin 1 diabetes. Syyt, jotka voivat laukaista autoimmuunisairauksia, ovat seuraavat:

  • Geneettinen. On todennäköistä, että sairaus syntyy perheissä, joissa ainakin yhdellä sukulaisista oli diabetes. Siksi tällaisten ihmisten terveyttä lääkärit seuraavat tiiviisti.
  • Tarttuva. Tauti voi kehittyä vihurirokkojen, sikotautien vaikutuksesta. Taudit ovat vaarallisia kohdunsisäisen tartunnan saaneille lapsille.
  • Päihtymys. Autoimmuunisairaudet voivat aktivoitua elimissä ja järjestelmissä myrkyllisen aineen vaikutuksesta..
  • vajaaravitsemus.

Jos tarkastellaan tyypin 2 diabeteksen kehittymistä, voidaan erottaa seuraavat samanaikaiset tekijät:

Toinen tyyppi sairaus voi kehittyä syömättä epäterveellisiä ruokia, mikä johtaa ylipainoon..

  • ikä yli 45 vuotta;
  • matala verensokeri, lipoproteiinitasojen pudotus;
  • epäterveelliset ruokavaliot, jotka johtavat lihavuuteen;
  • passiivinen elämäntapa;
  • lukuisia kystisiä muodostumia naisten lisäyksissä;
  • sydänsairaus.
Takaisin sisällysluetteloon

Poikkeamien piirteet raskaana olevilla naisilla

Autoimmuuninen diabetes mellitus kehittyy lisääntyneen painon, perinnöllisen taipumuksen, metabolisten prosessien toimintahäiriöiden, veren ja virtsan glukoosiarvojen lisääntymisen taustalla. Keskimäärin raskauden aikana seuraavat syyt vaikuttavat kehityksen riskiin:

  • syntymäprosessi, jossa lapsi painaa yli 4 kg;
  • kuolleen vauvan aiempi syntymä;
  • nopea painonnousu raskauden aikana;
  • ikäluokka yli 30-vuotiaita naisia.

Autoimmuunityyppinen diabetes vaikuttaa vain aikuisiin, lapsilla kehitys ei ole kiinteää.

Patologian ominainen kliininen kuva

Alkuvaiheessa diabetes esiintyy harvoin. Patologia kuitenkin kehittyy nopeasti ja johtaa muotoihin, jotka vaativat insuliinihoitoa. Autoimmuunityyppisellä diabeetikalla on monimutkaisia ​​oireita, joihin kuuluvat tyypin 1 ja 2 ilmenemismuodot. Nämä sisältävät:

  • virtsan liiallinen jakautuminen;
  • jatkuva veden tarve;
  • kyltymätön nälkä.
Takaisin sisällysluetteloon

Kuinka määrittää taudin kehitys?

Diagnoosiprosessi on melko yksinkertainen, koska autoimmuunityyppisellä diabeteksella on selvä ilmentymä. Lääkäri voi kuitenkin määrätä suun kautta annettavan sokerin sietokyvyn testin. Jos epäilet alkuperäisen tutkimuksen aikana, potilaalle käytetään differentiaalidiagnoositekniikkaa. Kaikki tutkimukset auttavat tekemään tarkan diagnoosin, jonka perusteella asiantuntija määrää asianmukaisen hoidon..

Menetelmät diabeteksen autoimmuunisairauden hoitamiseksi

Terapeuttinen kompleksi on tarkoitettu poistamaan kliininen ilmenemismuoto, koska lääketiede ei kykene parantamaan täysin autoimmuunista diabetesta. Lääkärin päätavoitteet hoitoprosessissa ovat seuraavat:

  • Settle hiilihydraatti häiriöt.
  • Estä komplikaatioita.
  • Opeta potilaalle, miten käsitellä tautia.
  • Tee ruokavalio.
Glibenklamidi auttaa alentamaan verensokeria.

Hoidon aikana henkilölle määrätään insuliinikompleksi, joka valitaan yksilöllisesti kehon tarpeisiin. Sitten lisätään lääkkeitä verensokerin alentamiseksi. Lääkärit suosittelevat glibenklamidin, dipeptidyylipeptidaasin estäjien, klooripropamidin, inkretiinin käyttöä.

Autoimmuuni diabeteksen hoidon aikana tulee kiinnittää huomiota ravitsemukseen. Syömiseen on useita sääntöjä:

  • Ruoan tulisi olla osittaista ja pieninä erinä..
  • Poista aina rasvat ja hiilihydraatit sisältävät elintarvikkeet aina kun mahdollista.
  • Ylläpidä vartaloasi vitamiinikomplekseilla.
  • Ruokavalion tulisi sisältää vähän hiilihydraatteja sisältäviä ruokia sekä kuitua..
  • Sisällytä vitamiinirikkaat ruokia.

Autoimmuunitaudin hoitoa pidetään tyypissä 1.5, koska se sisältää 1. ja 2. tyypin ominaisuudet. Sairauden ilmenemismuodot ovat selkeät, joten kehossa on helppo havaita poikkeamia. Tämä mahdollistaa lääkärin kuulemisen ajoissa, joka diagnosoi ja laatii hoitosuunnitelman, joka täyttää kehon yksilölliset vaatimukset..

Tyypin 2 diabetes kuin autoimmuunisairaus

Asiantuntijat ovat osoittaneet immuunisolujen roolin tyypin 2 diabeteksen kehittymisessä liikalihavuuden esiintyessä. Löytö voi edellyttää uusia hoitoja.

Tutkijat esittelivät uuden näkökulman tyypin 2 diabetekseen luonnonlääketieteessä. Tutkimusryhmä, jota johtaa Edgar G Engleman Stanfordin yliopistosta, on osoittanut, että tämä ei ole niinkään metabolinen kuin autoimmuunisairaus. Tämä tarkoittaa, että hoidon tulee kohdistua paitsi verensokerin, myös immuunijärjestelmän, hallintaan..

Tyypin 2 diabeteksen merkki on solujen vastustuskyky (immuniteetti) insuliinille, jota kehossa tuotetaan tarpeeksi. Tämä on sen ero tyypin 1 diabetekseen, joka kehittyy insuliinin puutteen takia.

Rasvaiset ja sairaat hiiret

Kokeet tehtiin lihavilla hiirillä, joilla oli taipumus tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen ja joita pidettiin korkean kalorin ruokavaliossa. Heillä oli kaikki mitä tapahtui diabeetikkojen kehossa: insuliiniresistenssi kehittyi ja verensokeri nousi. Tutkijat löysivät syyllisen puolustajien keskuudessa - he osoittivat, että immuunijärjestelmän solut - B-lymfosyytit - kertyvät rasvakudokseen. Samanaikaisesti ne erittävät tällaisia ​​vasta-aineita - immunoglobuliineja, jotka ovat auto-vasta-aineita, koska ne hyökkäävät kehonsa soluihin ja, kuten kävi ilmi, aiheuttavat kudosten vastustuskykyä insuliinille.

Kuinka lopettaa automaattinen aggressio

Tutkijat ovat vahvistaneet tämän mekanismin monin tavoin. Kävi ilmi, että anti-CD20-proteiinit, jotka tuhoavat kypsiä B-lymfosyyttejä, pysäyttävät taudin kehittymisen laboratoriohiirillä mallilla ihmisen tyypin 2 diabetestä. Ja ne palauttavat verensokerin tason normaaliksi. Nämä proteiinit ovat osa lääkkeitä autoimmuunisairauksien hoitamiseksi immuunijärjestelmän aggression vähentämiseksi omia vastaan. Nyt tutkijat miettivät, voidaanko näitä lääkkeitä käyttää diabeteksen hoitoon..

Biologit loivat mutanttiset hiiret, joista puuttui B-lymfosyyttejä, ja istuttivat ne korkeakaloriseen ruokavalioon. Kävi ilmi, että jyrsijöillä ei kehitty B-solujen puuttuessa diabetesta, he eivät kehitä insuliiniresistenssiä. Mutta kun mutanteille injektoitiin B-lymfosyyttejä tai niiden tuottamia vasta-aineita, he sairastuivat kuin kontrollieläimet.

Jotta voitaisiin testata, ovatko tällaiset päätelmät totta ihmisille, tutkijat tutkivat 32 ylipainoista ihmistä, joilla oli eroja insuliiniherkkyydeltään. He havaitsivat, että insuliiniresistenttien henkilöiden veri sisälsi auto-vasta-aineita, ja ne, joilla niitä ei ollut, olivat kaikki normaaleja insuliiniherkkyyden suhteen. Wienerin ja hänen kollegoidensa mukaan tämä todistaa autoimmuunimekanismin merkityksen tyypin 2 diabeteksen kehittymisessä.

Tutkijat uskovat, että avoimen mekanismin perusteella on mahdollista luoda rokote tyypin 2 diabetekseen. Tätä varten sinun on tutkittava proteiinien spektri, jotka suojaavat insuliiniresistenssiltä.

Tyypin 1 diabetes aikuisilla

Diabetes mellitus on merkittävä lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma maailmanlaajuisesti. Tämä johtuu sen laajasta jakautumisesta, myöhäisten komplikaatioiden vakavuudesta, diagnostiikan ja hoidon korkeista kustannuksista, joita tarvitaan potilaille koko elämän ajan.

Diabetes mellitus on merkittävä lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma maailmanlaajuisesti. Tämä johtuu sen laajasta jakautumisesta, myöhäisten komplikaatioiden vakavuudesta, diagnostiikan ja hoidon korkeista kustannuksista, joita tarvitaan potilaille koko elämän ajan.

Maailman terveysjärjestön asiantuntijoiden mukaan kaikenlaisen diabeteksen potilaiden kokonaismäärä on nykyään yli 160 miljoonaa ihmistä. Uudet diagnosoidut tapaukset ovat vuosittain 6–10% suhteessa potilaiden kokonaismäärään, joten tästä taudista kärsivien määrä kaksinkertaistuu 10–15 vuoden välein. Tyypin 1 diabetes on vaikein diabeteksen muoto, ja sen osuus on enintään 10% kaikista tautitapauksista. Suurin esiintyvyys havaitaan 10-15-vuotiailla lapsilla - 40,0 tapausta 100 tuhatta ihmistä kohden.

Vuonna 1995 American Diabetes Associationin tuella perustettu kansainvälinen asiantuntijakomitea ehdotti uutta luokitusta, joka hyväksytään useimmissa maailman maissa suositusasiakirjana [10, 12]. Diabeteksen nykyaikaisen luokittelun taustalla oleva pääidea on etiologisen tekijän selkeä tunnistaminen diabeteksen kehittymisessä [15].

Tyypin 1 diabetes mellitus on metabolinen (metabolinen) sairaus, jolle on tunnusomaista hyperglykemia, joka perustuu β-solujen tuhoutumiseen ja johtaa absoluuttiseen insuliinin puutteeseen. Tähän diabeteksen muotoon viitattiin aikaisemmin nimellä ”insuliiniriippuvainen diabetes mellitus” tai “juvenile diabetes mellitus”. Β-solujen tuhoutuminen on useimmissa tapauksissa Euroopan väestön joukossa autoimmuunista (mukaan lukien immuunijärjestelmän solu- ja humoraaliset osat) ja johtuu synnynnäisestä puuttumisesta tai toleranssin menetyksestä β-solujen autoantigeenien suhteen [8]..

Useat geneettiset altistavat tekijät johtavat β-solujen autoimmuuniseen tuhoamiseen. Taudilla on selvä yhteys HLA-järjestelmään, DQ A1- ja DQ B1 -geeneihin sekä DR B1: ään. HLA DR / DQ -alleelit voivat olla sekä altistavia että suojaavia [4].

Tyypin 1 diabetes yhdistetään usein muihin autoimmuunisairauksiin, kuten Gravesin tauti (diffuusi toksinen struuma), autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, Addisonin tauti, vitiligo ja pernicitosis anemia. Tyypin 1 diabetes voi olla osa autoimmuunioireyhtymää (tyypin 1 tai 2 autoimmuuninen polyglandulaarinen oireyhtymä, ”jäykkä ihmisen oireyhtymä”).

Yhteenvetona tähän mennessä saatuihin kliinisiin ja kokeellisiin tietoihin voimme esittää seuraavan käsitteen tyypin 1 diabeteksen patogeneesistä. Huolimatta akuutista puhkeamisesta tyypin 1 diabetes kehittyy vähitellen. Piilevä ajanjakso voi kestää useita vuosia. Kliiniset oireet ilmenevät vasta 80%: n β-solujen tuhoamisen jälkeen. Haiman kudoksen ruumiinavauskohtainen tutkimus tyypin 1 diabeteksen potilailla paljastaa insuliini-ilmiöitä, erityisen tulehduksen, jolle on tunnusomaista imusolujen ja monosyyttien saarekkeiden tunkeutuminen.

Tyypin 1 diabeteksen prekliinisen jakson varhaisimmille vaiheille on ominaista sytokiinejä tuottavien autoreaktiivisten T-lymfosyyttien kloonien esiintyminen, mikä johtaa β-solujen tuhoutumiseen. Tällä hetkellä insuliinia, glutamaattidekarboksylaasia, lämpö-sokkiproteiinia 60 ja fogriinia pidetään primaarisina primaarisina autoantigeeneinä, jotka aiheuttavat sytotoksisten T-lymfosyyttien lisääntymistä tietyissä olosuhteissa..

Vasteena β-solujen tuhoutumiselle plasmasolut erittävät auto-vasta-aineita erilaisiin beeta-soluantigeeneihin, jotka eivät suoraan osallistu autoimmuunireaktioon, mutta osoittavat autoimmuuniprosessin läsnäolon. Nämä auto-vasta-aineet kuuluvat immunoglobuliinien G luokkaan, ja niitä pidetään beeta-solujen autoimmuunivarojen immunologisina markkereina. Saarekkeen solujen vasta-aineet eristetään (ICA - joukko auto-vasta-aineita erilaisille beeta-solujen sytoplasmisille antigeeneille), jotka ovat spesifisiä insuliinin vasta-aineiden β-soluille, vasta-aineita glutamaattidekarboksylaasille (GAD), fosfotyrosiinifosfataasille (IA-2), fosfogrosiinifosfataasille (IA-2). P-soluantigeenien vasta-aineet ovat tärkeimpiä merkkejä β-solujen autoimmuunisairauksien tuhoutumiselle ja ne ilmenevät tyypillisessä tyypin 1 diabeteksessä paljon aikaisemmin kuin diabeteksen kliininen kuva kehittyy [4, 6]. Saarekkeiden solujen vasta-aineet ilmenevät seerumissa 5–12 vuotta ennen ensimmäisiä diabetes mellituksen kliinisiä oireita, niiden tiitteri kasvaa prekliinisen ajan myöhäisessä vaiheessa.

Tyypin 1 diabeteksen kehityksessä erotetaan 6 vaihetta, jotka alkavat geneettisellä taipumuksella ja päättyvät β-solujen täydelliseen tuhoamiseen [1]..

Vaiheelle 1 - geneettiselle taipumukselle - on tunnusomaista tyypin 1 diabetekseen liittyvien geenien esiintyminen tai puuttuminen. Ensimmäinen vaihe toteutetaan alle puolella geneettisesti identtisistä kaksosista ja 2–5% sisaruksista. Erittäin tärkeätä on HLA-antigeenien, etenkin luokan II - DR3, DR4 ja DQ, läsnäolo.

2. vaihe - autoimmuuniprosessin alku. Ulkoiset tekijät, jotka voivat toimia laukaisevana tekijänä beeta-solujen autoimmuunisairauksien vaurioitumisessa, voivat olla: virukset (Coxsackie B-virus, vihurirokko, sikotauti, sytomegalovirus, Epstein-Barr-virus), lääkkeet, stressitekijät, ravitsemustekijät (maitoseosten käyttö eläinproteiineja sisältävät tuotteet; nitrosamineja sisältävät tuotteet). Eri ympäristötekijöille altistumisen tosiasia voidaan todeta 60 prosentilla potilaista, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 1 diabetes.

3. vaihe - immunologisten häiriöiden kehitys. Veressä voidaan havaita spesifisiä auto-vasta-aineita erilaisille P-solurakenteille: insuliini-auto-vasta-aineet (IAA), ICA, GAD, IA2 ja IA2b. Kolmannessa vaiheessa rikkoidaan β-solujen toimintaa ja β-solujen massan laskun seurauksena insuliinin erityksen ensimmäisen vaiheen menetys, joka voidaan diagnosoida laskimonsisäisen glukoosinsietokokeen avulla.

Neljäs vaihe - voimakkaat immunologiset häiriöt - on ominaista heikentyneelle glukoositoleranssille, mutta diabetestä ei ole kliinisiä merkkejä. Suun kautta suoritettava glukoositoleranssikoe (OGTT) paljastaa paastoglukoosin määrän kasvun ja / tai 2 tuntia OGTT: n jälkeen.

Viidennessä vaiheessa havaitaan sairauden kliininen ilmenemismuoto, koska tähän mennessä suurin osa β-soluista (yli 80%) kuolee. C-peptidin jäljellä oleva matala eritys jatkuu monien vuosien ajan ja on tärkeä tekijä metabolisen homeostaasin ylläpitämisessä. Sairauden kliiniset oireet heijastavat insuliinin puutteen astetta..

Kuudennelle vaiheelle on ominaista p-solujen funktionaalisen aktiivisuuden täydellinen menetys ja niiden lukumäärän väheneminen. Tämä vaihe diagnosoidaan korkean tason glykeemian, alhaisen C-peptidin tason ollessa läsnä ja vastauksen puuttuessa testin aikana kuormituksella. Tätä vaihetta kutsutaan "kokonaiseksi" diabetekseksi. Koska tässä vaiheessa β-solut lopullisesti tuhoutuvat, toisinaan havaitaan saarekesolujen vasta-ainetiitterin lasku tai niiden täydellinen häviäminen.

Myös idiopaattinen tyypin 1 diabetes mellitus erotetaan, jossa β-solutoiminnot vähenevät insulinopenian oireiden kehittyessä, mukaan lukien ketoosi ja ketoasidoosi, mutta β-solujen autoimmuunisen tuhoamisen immunologisia merkkejä ei ole. Tämä diabeteksen alatyyppi esiintyy pääasiassa afrikkalaisista tai aasialaisista rodusta kärsivien potilaiden keskuudessa. Tällä diabeteksen muodolla on selvä perintö. Tällaisten potilaiden korvaavan hoidon ehdoton tarve voi ilmetä ja katoa ajan myötä..

Kuten väestötutkimukset osoittavat, tyypin 1 diabetes on aikuisväestössä paljon yleisempi kuin aiemmin ajateltiin. 60 prosentilla tapauksista tyypin 1 diabetes kehittyy 20 vuoden kuluttua. Aikuisten diabeteksen debyytillä voi olla erilainen kliininen kuva. Kirjallisuudessa kuvataan tyypin 1 diabeteksen [13] oireetonta kehitystä tyypin 1 diabeteksen potilaiden sukulaisilla, joilla on ensimmäisen ja toisen sukupolven aste ja joilla on positiiviset tiivisteet β-soluantigeenien vasta-ainetiitterillä, kun diabetes diagnosoitiin vain suun kautta annetun glukoositoleranssituloksen tuloksilla..

Tyypin 1 diabeteksen kurssin klassinen variantti, jossa ketoasidoositila kehittyy sairauden alkaessa, esiintyy myös aikuisilla [6]. Tyypin 1 diabeteksen kehittyminen kaikissa ikäryhmissä, yhdeksänteen vuosikymmeneen saakka, on kuvattu [12].

Tyypillisissä tapauksissa tyypin 1 diabeteksen debyytillä on selkeät kliiniset oireet, jotka heijastavat kehon insuliinin puutetta. Tärkeimmät kliiniset oireet ovat: suun kuivuminen, jano, nopea virtsaaminen, painonpudotus. Melko usein taudin puhkeaminen on niin akuutti, että potilaat voivat ilmoittaa tarkasti kuukauden ja joskus päivän, jolloin he osoittivat edellä mainitut oireet. Nopea, joskus jopa 10–15 kg kuukaudessa, ilman näkyvää syytä, laihtuminen on myös yksi tyypin 1 diabeteksen pääoireista. Joissain tapauksissa taudin puhkeamista edeltää vakava virusinfektio (influenssa, sikotauti jne.) Tai stressi. Potilaat valittavat vakavasta heikkoudesta, väsymyksestä. Autoimmuuni diabetes alkaa yleensä lapsilla ja murrosikäisillä, mutta voi kehittyä missä tahansa iässä..

Jos sinulla on diabeteksen oireita, kliinisen diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan laboratoriokokeita. Tyypin 1 diabeteksen tärkeimmät biokemialliset merkit ovat: hyperglykemia (yleensä määritetään korkea verensokeriprosentti), glukosuria, ketonuria (asetonin esiintyminen virtsassa). Vaikeissa tapauksissa hiilihydraattiaineenvaihdunnan dekompensaatio johtaa diabeettisen ketoasidoottisen kooman kehittymiseen.

Diabetes diagnoosikriteerit:

  • paastonneen plasman glukoosiarvo suurempi kuin 7,0 mmol / L (126 mg%);
  • paasto-kapillaarinen verensokeri yli 6,1 mmol / l (110 mg%);
  • plasman glukoosipitoisuus (kapillaariveri) 2 tuntia syömisen jälkeen (tai 75 g: n sokerin lisäämisen jälkeen) yli 11,1 mmol / l (200 mg%).

C-peptidin tason määrittäminen seerumissa antaa meille mahdollisuuden arvioida β-solujen toiminnallista tilaa ja epäilyttävissä tapauksissa erottaa tyypin 1 diabetes tyypin 2 diabeetikasta. C-peptidin tason mittaaminen on informatiivisempaa verrattuna insuliinin tasoon. Joillakin potilailla tyypin 1 diabeteksen debyytissä voidaan havaita C-peptidin normaali perustaso, mutta stimulaatiotestien aikana siinä ei ole nousua, mikä vahvistaa beeta-solujen riittämättömän erittymiskyvyn. Tärkeimmät markkerit, jotka vahvistavat p-solujen autoimmuunisen tuhoutumisen, ovat auto-vasta-aineet p-soluantigeeneille: auto-vasta-aineet GAD: lle, ICA, insuliini. Saarekkeiden solujen vasta-aineita esiintyy seerumissa 80–95%: lla potilaista, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 1 diabetes, ja 60–87%: lla potilaista taudin prekliinisellä ajanjaksolla.

Β-solujen tuhoutumisen eteneminen autoimmuunisen diabeteksen (tyypin 1 diabeteksen) yhteydessä voi vaihdella [7].

Lapsuudessa β-solujen menetykset tapahtuvat nopeasti ja taudin ensimmäisen vuoden loppuun mennessä jäännösfunktio häviää. Lapsilla ja nuorilla taudin kliininen ilmeneminen etenee pääsääntöisesti ketoasidoosin ilmiöin. Aikuisilla on kuitenkin myös hitaasti etenevä tyypin 1 diabetes mellitus, jota kirjallisuudessa kuvataan hitaasti eteneväksi aikuisen autoimmuuniseksi diabetekseksi - latentti autoimmuuni diabetes aikuisilla (LADA).

Hidas etenevä aikuinen autoimmuuni diabetes (LADA)

Tämä on erityinen variantti tyypin 1 diabeteksen kehittymisestä aikuisilla. Tyypin 2 diabeteksen ja LADA: n kliininen kuva taudin puhkeamisessa on samanlainen: hiilihydraattiaineenvaihdunnan korvaaminen saadaan aikaan ruokavalion ja / tai suun kautta annettavien sokeria alentavien lääkkeiden avulla, mutta hiilihydraattimetabolian dekompensaatio havaitaan jaksolla, joka voi kestää 6 kuukaudesta 6 vuoteen ja insuliinin kysyntä kehittyy [18, yhdeksäntoista]. Näiden potilaiden kattava tutkimus paljastaa tyypin 1 diabetekseen tyypilliset geneettiset ja immunologiset merkit.

Seuraavat oireet ovat ominaisia ​​LADA: lle:

  • debyytti-ikä, yleensä yli 25 vuotta;
  • tyypin 2 diabeteksen kliininen kuva ilman liikalihavuutta;
  • alussa - tyydyttävä aineenvaihdunnan hallinta, joka saavutetaan ruokavalion ja suun kautta annettavien hypoglykeemisten aineiden avulla;
  • insuliinintarpeen kehitys 6 kuukaudesta 10 vuoteen (keskimäärin 6 kuukaudesta 6 vuoteen);
  • tyypin 1 diabeteksen markkereiden läsnäolo: alhaiset C-peptidin tasot; auto-vasta-aineiden läsnäolo p-soluantigeeneille (ICA ja / tai GAD); HLA-alleelien esiintyminen, jolla on suuri riski tyypin 1 diabetekseen.

LADA-potilaista puuttuu yleensä elävä kliininen kuva tyypin I diabeteksen debyytistä, mikä on ominaista lapsille ja murrosikäisille. Debyytissä LADA on ”naamioitu” ja luokitellaan alun perin tyypin 2 diabetekseksi, koska aikuisten β-solujen autoimmuunituhoprosessi voi olla hitaampi kuin lapsilla. Sairauden oireet poistetaan, vaikeaa polydipsiaa, polyuriaa, painonpudotusta ja ketoasidoosia ei ole. Ylipaino ei myöskään estä LADA: n kehitystä. Β-solujen toiminta häviää hitaasti, toisinaan useiden vuosien ajan, mikä estää ketoasidoosin kehittymistä ja selittää hiilihydraattimetabolian tyydyttävän kompensoinnin ottaessaan PSSP: tä taudin ensimmäisinä vuosina. Tällaisissa tapauksissa tyypin 2 diabeteksen diagnoosi tehdään virheellisesti. Taudin kehityksen asteittainen luonne johtaa siihen, että potilaat hakevat lääketieteellistä apua liian myöhään ja kykenevät sopeutumaan kehittyvään hiilihydraattiaineenvaihdunnan dekompensaatioon. Joissakin tapauksissa potilaat tulevat lääkärin puoleen 1–1,5 vuoden kuluttua taudin alkamisesta. Tässä tapauksessa kaikki terävän insuliinivajeen merkit paljastuvat: alhainen ruumiinpaino, korkea glykeemia, PSSP: n vaikutuksen puute. P. Z. Zimmet (1999) antoi seuraavan määritelmän tälle tyypin 1 diabeteksen alatyypille: "Aikuisilla kehittyvä autoimmuuni diabetes ei välttämättä ole kliinisesti erilainen kuin tyypin 2 diabetes, ja se voi osoittaa aineenvaihdunnan hallinnan hitaan heikkenemisen myöhemmin insuliiniriippuvuuden kehittyessä" [23]. Lisäksi tyypin 1 diabeteksen tärkeimpien immunologisten markkereiden esiintyminen potilailla, joilla on β-soluantigeenien vasta-aineita, sekä alhainen perustaso ja stimuloitu C-peptidin taso, mahdollistavat hitaasti etenevän autoimmuunidiabetaasin diagnosoinnin aikuisilla [21]..

LADA: n tärkeimmät diagnoosikriteerit:

  • auto-vasta-aineiden läsnäolo GAD: lle ja / tai ICA: lle;
  • alhaiset perus- ja stimuloidut C-peptidin tasot;
  • tyypin 1 diabeteksen korkean riskin HLA-alleelien esiintyminen.

P-soluantigeenien vasta-aineiden läsnäololla potilailla, joilla on tyypin II diabeteksen kliininen kuva sairauden alkaessa, on korkea ennustearvo suhteessa insuliinintarpeen kehitykseen [20, 22]. UK Prospective Diabetes -tutkimuksen (UKPDS) tulokset, joissa tutkittiin 3 672 potilasta, joilla oli alustava diagnoosi tyypin 2 diabetekseen, osoittivat, että nuorten potilaiden ennakoiva arvo ICA- ja GAD-vasta-aineille (taulukko 1).

P. Zimmetin mukaan LADA: n yleisyys on noin 10–15% kaikista diabetes mellitusta sairastavista potilaista ja noin 50% tapauksista esiintyy tyypin 2 diabeteksessa ilman liikalihavuutta.

Tutkimuksemme tulokset osoittivat [3], että 30–64-vuotiailla potilailla, joilla oli kliininen kuva tyypin 2 diabeetikosta ilman liikalihavuutta, sairauden debyytti, ruumiinpainon merkittävä lasku (15,5 ± 9,1 kg) ja samanaikaiset kilpirauhasen autoimmuunisairaudet rauhaset (DTZ tai AIT) edustavat korkean riskin ryhmää LADA: n kehittämisessä. Tämän potilasryhmän GAD: n, ICA: n ja insuliinin vasta-aineiden määritys on välttämätöntä LADA: n oikea-aikaiseen diagnoosiin. Useimmin vasta-aineet GAD: lle havaitaan LADA: lla (tietojemme mukaan 65,1%: lla LADA-potilaista) verrattuna ICA-vasta-aineisiin (23,3%: ssa LADA: ta) ja insuliiniin (4,6%: lla potilaista). Vasta-aineiden yhdistelmän läsnäolo ei ole ominaista. GAD-vasta-ainetiitterit LADA-potilailla ovat alhaisemmat kuin tyypin 1 diabeteksen potilailla, joilla on sama taudin kesto.

Oman jäännösinsuliinin erityksen ylläpitäminen tyypin 1 diabetes mellituspotilailla on erittäin tärkeää, koska on huomattava, että näissä tapauksissa tauti etenee vakaammin ja krooniset komplikaatiot kehittyvät hitaammin ja myöhemmin. C-peptidin merkityksestä diabetes mellituksen myöhäisten komplikaatioiden kehittymisessä keskustellaan [6]. Kokeessa C-peptidin havaittiin parantavan munuaisten toimintaa ja glukoosin käyttöä. Paljastettiin, että pienten biosynteettisen C-peptidin annosten infuusio voi vaikuttaa ihmisen lihaskudoksen mikroverenkiertoon ja munuaisten toimintaan.

LADA: n määrittämiseksi esitetään laajempi immunologinen tutkimus tyypin 1 diabetestä sairastavilla potilailla, etenkin jos lihavuus puuttuu, ja MSS: n varhainen tehottomuus. Tärkein diagnoosimenetelmä on auto-vasta-aineiden määrittäminen GAD: lle ja ICA: lle.

Erityinen ryhmä potilaita, jotka vaativat myös tarkkaavaisuutta ja joissa on tarpeen määrittää GAD: n ja ICA: n vasta-aineet, ovat naiset, joilla on raskauden diabetes mellitus (GDM). Todettiin, että 2 prosentilla raskauden diabetes mellitusta sairastavista naisista kehittyy tyypin 1 diabetes 15 vuoden kuluessa. GDM: n kehityksen etiopatogeneettiset mekanismit ovat hyvin heterogeenisiä, ja lääkärillä on aina dilemma: GDM on tyypin 1 tai tyypin 2 diabeteksen alustava ilmenemismuoto. McEvoy et ai. julkaistut tiedot ICA: n vasta-aineiden korkeasta esiintyvyydestä alkuperäiskansojen ja afroamerikkalaisten naisten keskuudessa Amerikassa. Muiden tietojen mukaan autovasta-aineiden esiintyvyys ICA: n ja GAD: n suhteen oli vastaavasti 2,9 ja 5% suomalaisista naisista, joilla on aiemmin ollut GDM. Siten potilailla, joilla on GDM, voi kokea hidas insuliiniriippuvaisen diabetes mellituksen kehittyminen, kuten LADA-diabeteksen yhteydessä. GDM-potilaiden seulonta GAD: n ja ICA: n vasta-aineiden määrittämiseksi mahdollistaa insuliinia tarvitsevien potilaiden eristämisen, mikä mahdollistaa hiilihydraattimetabolian optimaalisen korvauksen.

Kun otetaan huomioon LADA: n kehityksen etopatogeneettiset mekanismit, näillä potilailla ilmenee insuliiniterapian tarve [14, 17], kun taas varhaisella insuliiniterapialla ei pyritä pelkästään kompensoimaan hiilihydraattien metaboliaa, vaan se sallii insuliinin perusaineen pysymisen tyydyttävällä tasolla pitkään. Sulfonyyliureajohdannaisten valmisteiden käyttö LADA-potilailla aiheuttaa lisääntyneen p-solujen kuormituksen ja niiden nopeamman tyhjentymisen, kun taas hoidon tulisi pyrkiä säilyttämään insuliinin jäännöseritys, heikentämään β-solujen autoimmuunituhoa. Tässä suhteessa erittyvien geenien käyttö LADA-potilailla on patogeneettisesti perusteetonta.

Kliinisen ilmenemisen jälkeen useimmissa potilaissa, joilla on tyypillinen tyypin 1 diabeteksen kliininen kuva, 1-6 kuukaudesta, insuliinin kysynnän ohimenevä lasku liittyy jäljellä olevien β-solujen toiminnan paranemiseen. Tämä on sairauden kliinisen uusimiskauden ajanjakso eli ”häämatka”. Eksogeenisen insuliinin tarve vähenee merkittävästi (alle 0,4 PIECES / painokilo), harvoissa tapauksissa jopa täydellinen insuliinin lopettaminen on mahdollista. Remission kehittyminen on tyypillisen tyypin 1 diabeteksen debyytin erottuva piirre, ja sitä esiintyy 18–62%: lla äskettäin diagnosoiduista tyypin 1 diabeteksen tapauksista. Remistion kesto on useista kuukauksista 3-4 vuoteen.

Taudin edetessä eksogeenisesti annettavan insuliinin tarve kasvaa ja on keskimäärin 0,7–0,8 U / painokilo. Puberteettien aikana insuliinintarve voi kasvaa merkittävästi - jopa 1,0–2,0 U / painokilo. Kroonisen hyperglykemian aiheuttaman taudin keston kasvaessa kehittyvät diabeteksen mikro- (retinopatia, nefropatia, polyneuropatia) ja makrovaskulaariset komplikaatiot (sepelvaltimo-, aivo- ja ääreissuonien vauriot). Tärkein kuolinsyy on munuaisten vajaatoiminta ja ateroskleroosin komplikaatiot..

Tyypin 1 diabetes

Tyypin 1 diabeteksen hoidon tavoitteena on saavuttaa glykeemian, verenpaineen ja veren lipiditasojen tavoitearvot (taulukko 2), jotka voivat vähentää merkittävästi mikro- ja marcovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymisriskiä ja parantaa potilaiden elämänlaatua.

Diabeteskontrollin ja komplikaation jäljen (DCCT) monikeskuksessa tehdyn satunnaistetun tutkimuksen tulokset ovat vakuuttavasti osoittaneet, että hyvä glykeeminen hallinta vähentää diabeteksen komplikaatioiden ilmaantuvuutta. Siten glykohemoglobiinin (HbA1c) lasku 9: stä 7: een johti vähentämään diabeettisen retinopatian riskiä 76%, neuropatia - 60%, mikroalbuminuria - 54%..

Tyypin 1 diabeteksen hoito sisältää kolme pääkomponenttia:

  • ruokavaliohoito;
  • fyysinen harjoitus;
  • insuliinihoito;
  • koulutus ja itsehallinta.

Ruokavaliohoito ja liikunta

Tyypin 1 diabetesta hoidettaessa olisi päivittäisestä ruokavaliosta jätettävä ruokia, jotka sisältävät helposti sulavia hiilihydraatteja (sokeri, hunaja, makeat makeiset, sokerijuomat, säilöntäaineet). On tarpeen hallita seuraavien tuotteiden kulutusta (laskea leipäyksiköt): vilja, peruna, maissi, nestemäiset maitotuotteet, hedelmät. Päivittäisen kaloriarvon tulisi kattaa 55-60% hiilihydraattien takia, 15-20% - proteiinien takia ja 20-25% - rasvojen takia, kun taas tyydyttyneiden rasvahappojen osuuden tulisi olla enintään 10%.

Fyysisen toiminnan järjestelmän tulisi olla puhtaasti yksilöllinen. On syytä muistaa, että liikunta lisää kudosten herkkyyttä insuliinille, vähentää glykemian tasoa ja voi johtaa hypoglykemian kehittymiseen. Hypoglykemian riski kasvaa harjoituksen aikana ja 12–40 tunnin sisällä pitkäaikaisen vakavan fyysisen rasituksen jälkeen. Kevyillä ja kohtalaisilla fyysisillä harjoituksilla, jotka kestävät korkeintaan yhden tunnin, tarvitaan ylimääräinen saanti helposti sulavia hiilihydraatteja ennen urheilua ja sen jälkeen. Insuliinin annosta on tarpeen säätää kohtuullisen pitkittyneellä (yli 1 tunti) ja intensiivisellä fyysisellä rasituksella. Veren glukoositaso on mitattava ennen harjoittelua, harjoituksen aikana ja sen jälkeen.

Elinikäinen insuliinikorvaushoito on tyypin 1 diabeteksen potilaiden tärkein edellytys selviytymiselle, ja sillä on ratkaiseva merkitys tämän taudin päivittäisessä hoidossa. Kun määrät insuliinia, voidaan käyttää erilaisia ​​tiloja. Tällä hetkellä on tapana erottaa perinteiset ja tehostetut insuliinihoito-ohjelmat..

Perinteisen insuliiniterapiaohjelman tärkein piirre on annetun insuliiniannoksen joustavan mukauttamisen puute glykeemian tasolle. Tässä tapauksessa verensokeria ei yleensä ole tarkkailtu itse.

Monikeskuksisen DCCT: n tulokset osoittivat vakuuttavasti tehostetun insuliinihoidon edun hiilihydraattimetabolian kompensoinnissa tyypin 1 diabeteksen yhteydessä. Tehostettu insuliinihoito sisältää seuraavat kohdat:

  • insuliinihoidon perus-bolus-periaate (useita injektioita);
  • suunniteltu leipäyksikköjen lukumäärä ateriaa kohti (ruokavalion vapauttaminen);
  • omavalvonta (verensokerin seuranta päivän aikana).

Tyypin 1 diabeteksen hoidossa ja verisuonikomplikaatioiden ehkäisyssä valitut lääkkeet ovat geeniteknisesti suunnitellut ihmisinsuliinit. Sika ja sianlihasta peräisin olevat ihmisen puolisynteettiset insuliinit ovat huonompaa laatua kuin ihmisen geenitekniikka.

Insuliinihoidon suorittaminen tässä vaiheessa sisältää insuliinien käytön, joiden vaikutusaika on erilainen [2]. Insuliinin lähtötason luomiseksi käytetään keski- tai pitkävaikutteisia insuliineja (noin 1 IU tunnissa, mikä on keskimäärin 24–26 IU päivässä). Glykemian tason säätelemiseksi aterian jälkeen käytetään lyhyitä tai ultra lyhytinsuliinia annoksella 1-2 yksikköä / 1 leipäyksikköä (taulukko 3).

Erittäin lyhytvaikutteiset insuliinit (humalogit, novorapidit) sekä pitkävaikutteiset insuliinit (lantus) ovat insuliinianalogit. Insuliinianalogit ovat erityisesti syntetisoituja polypeptidejä, joilla on insuliinin biologinen aktiivisuus ja joilla on useita ennalta määrättyjä ominaisuuksia. Nämä ovat lupaavimmat insuliinivalmisteet tehostetussa insuliiniterapiassa. Humaanin insuliinianalogit (Lyspro, Lilly-yhtiö) sekä Novorapid (aspart, Novo Nordisk -yritys) ovat erittäin tehokkaita postprandiaalisen glykemian säätelyssä. Niiden käytön myötä myös hypoglykemian kehittymisen riski aterioiden välillä vähenee. Lantusta (glargiiniinsuliini, Aventis-yritys) tuotetaan yhdistelmä-DNA-tekniikalla käyttämällä ei-patogeenistä Escherichia coli (K12) -kantaa tuottajaorganismina ja se eroaa ihmisen insuliinista siinä, että aminohapon asparagiini asemasta A21 korvataan glysiinillä ja 2 arginiinimolekyyliä lisätään C: hen. -B-ketjun loppu. Nämä muutokset antoivat mahdolliseksi saada huippumaton insuliinin vaikutuksen vakiokonsentraatioprofiili 24 tuntia vuorokaudessa.

Luotiin valmistettuja seoksia erilaisten ihmisinsuliinien seoksista, kuten mixtard (30/70), inhimillinen kampa (25/75, 30/70) jne., Jotka ovat lyhyen ja pitkittyneen insuliinin stabiileja seoksia ennalta määrätyissä suhteissa..

Kertakäyttöisiä insuliiniruiskuja käytetään antamaan insuliinia (U-100 insuliinin injektioon pitoisuudella 100 PIECES / ml ja U-40 insuliinille pitoisuudella 40 PIECES / ml), ruiskujen kynät (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-vaahto, Plivapen) ja insuliinipumput. Kaikille tyypin 1 diabeteksen saaneille lapsille ja murrosikäisille, sekä raskaana oleville naisille, joilla on diabetes, potilaille, joilla on heikentynyt näkö ja diabeteksen vuoksi alaraajojen amputaatio, tulisi olla ruisku.

Glykemian tavoitearvojen saavuttaminen on mahdotonta ilman säännöllistä itsevalvontaa ja insuliiniannoksen säätämistä. Tyypin 1 diabeteksen potilaiden on seurattava itsenäisesti glykemiaa päivittäin, useita kertoja päivässä, jota varten voidaan käyttää vain glukometria, mutta myös testiliuskoja verensokerin määrittämiseksi visuaalisesti (Glukohrom D, Betachek, Suprim plus)..

Diabetes-, mikro- ja makrovaskulaaristen komplikaatioiden ilmaantuvuuden vähentämiseksi on tärkeää saavuttaa ja ylläpitää normaalit lipidimetabolian ja verenpaineen tasot [9].

Tavoitteen mukainen verenpainetaso tyypin 1 diabetekseen ilman proteinuriaa on BP 4,0 mmol / L, HDL 1,2 mmol / L, triglyseridit

I. V. Kononenko, lääketieteen kandidaatti
O. M. Smirnova, lääketieteen tohtori, professori
Endokrinologian tutkimuskeskus RAMS, Moskova

LADA-diabeteksen pääoireet, diagnostiset menetelmät ja hoito

Tässä artikkelissa opit:

LADA-diabetes - sairaus, jolla on omat erityispiirteensä diagnoosissa ja hoidossa.

Ongelman kiireellisyys liittyy siihen, että tämä sairaus ottaa tiukasti paikkansa kolmen yleisimmän kroonisen sairauden joukossa (onkologian ja sydän- ja verisuonitautien jälkeen). LADA-diabetes - on keskityyppinen diabetes. Diagnoosissa on usein virheitä, ja siksi hoito on epäselvä.

Tämä sairaus on piilevä (piilevä) autoimmuuni diabetes aikuisilla (piilevä autoimmuuni diabetes aikuisilla). Sitä kutsutaan myös "välituote", "1,5 - yksi ja puoli". Tämä viittaa siihen, että tämä laji on keskivaiheessa tyypin 1 ja 2 diabeteksen välillä. Sillä on alku, joka on samanlainen kuin tyypin 2 sairauden ilmeneminen, mutta myöhemmin siitä tulee täysin insuliiniriippuvainen, kuten ensimmäisessä tyypissä. Tästä lähtien on vaikea tunnistaa se.

Mikä on ero diabetekseen?

Tämän tyyppisen sairauden alkuperä ei ole vielä täysin selvitetty. On todettu, että diabetes on perinnöllinen sairaus. Toisin kuin klassiset tyypit, LADA: lla on autoimmuuninen alku. Tämä erottaa sen tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes mellitusta..

LADA-tyypin autoimmuuninen luonne osoittaa, että ihmiskeho tuottaa patologisesti immuunivasta-aineita, jotka vaikuttavat haitallisesti heidän omiin terveisiin soluihinsa, tässä tapauksessa haiman beeta-soluihin. Mistä syistä vasta-aineiden tuotantoon voi vaikuttaa, ei ole selvää, mutta uskotaan virussairauksien (tuhkarokko, vihurirokko, sytomegalovirus, sikotauti, meningokokki-infektio) olemassaolo.

synnyssä

Taudin kehitysprosessi voi kestää 1 - 2 vuotta, jopa vuosikymmeniin. Taudin alkuperämekanismi on viime kädessä samanlainen kuin insuliiniriippuvainen diabetes mellituksen tyyppi (tyyppi 1). Ihmiskehossa muodostuneet autoimmuunisolut alkavat tuhota omat haimansa. Aluksi, kun sairastuneiden beeta-solujen osuus on pieni, diabetes mellitus esiintyy piilevästi (piilossa) eikä välttämättä ilmene..

Haiman huomattavamman tuhoutumisen myötä tauti ilmenee samalla tavalla kuin tyypin 2 diabetes. Tässä vaiheessa useimmiten potilaat menevät lääkärin puoleen ja diagnoosi tehdään väärin.

Ja vasta lopussa, kun haima on ehtynyt ja sen toiminta on laskenut arvoon "0", se ei tuota insuliinia. Muodostuu absoluuttinen insuliinivaje, ja siksi se ilmenee tyypin 1 diabetes mellituksena. Kuva taudista rauhanen toimintahäiriön kiristyessä.

oireet

Ei ihme, että tätä tyyppiä kutsutaan keski- tai puolitoiseksi (1.5). LADA: n ilmentymisen alussa diabetes muistuttaa kliinisesti tyyppiä 2 ja ilmenee sitten tyypin 1 diabeteksenä:

  • polyuria (tiheä virtsaaminen);
  • polydipsia (sammumaton jano, ihminen voi juoda vettä jopa 5 litraa päivässä);
  • painonlasku (ainoa oire, joka ei ole tyypillinen tyypin 2 diabetekseen, mikä tarkoittaa, että sen esiintyminen tekee LADA-diabetestä epäilyttävän);
  • heikkous, korkea väsymys, heikentynyt suorituskyky;
  • unettomuus;
  • kuiva iho;
  • kutiava iho;
  • sieni- ja pustulaaristen infektioiden usein uusiutuminen (usein naisilla - kandidiaasi);
  • haavan pinnan pitkä paraneminen.

Kurssin ominaisuudet

Tämän tyyppisen diabeteksen kehityksellä on omat erityispiirteensä, jotka eivät sovi kliinisen kuvan tyyliin klassisten diabeteksen tyypeistä. Kurssin seuraaviin ominaisuuksiin kannattaa kiinnittää huomiota:

  • taudin hidas kehitys;
  • pitkä oireeton ajanjakso;
  • liiallisen painon puute;
  • potilaan ikä on 20-50 vuotta;
  • tartuntatautien historia.

diagnostiikka

On tärkeää ymmärtää, että sairauden diagnoosin tuloksen on oltava mahdollisimman tarkka, hoidosta riippuu tämä. Väärä diagnoosi, mikä tarkoittaa, että irrationaalinen hoito on kannustin sairauden nopeaan etenemiseen.

Taudin tunnistamiseksi sinun on läpäistävä seuraavat testit:

  • Yleinen verianalyysi.
  • Verikemia.
  • Suun kautta annettava glukoositoleranssikoe (testi 75 g: lla glukoosia liuotettuna 250 ml: aan vettä).
  • Yleinen virtsanalyysi.
  • Verikoe glykoidulle hemoglobiinille (HbA1C).
  • C-peptidin verikoe (näyttää haiman erittämän keskimääräisen insuliinimäärän. Avainindikaattori tämän tyyppisen diabeteksen diagnoosissa).
  • Haiman beeta-solujen vasta-aineiden analyysi (ICA, GAD). Heidän läsnäolonsa veressä viittaa siihen, että he kohdistuivat haimaan.

Tämä viittaa siihen, että haima erittää vähän insuliinia, toisin kuin tyypin 2 diabetes, kun C-peptidi voi olla normaali ja jopa hieman kohonnut, ja insuliiniresistenssi voi olla.

Tätä tautia ei usein tunnusteta, mutta sitä käytetään tyypin 2 diabeteksen yhteydessä, ja reseptoreita määrätään - lääkkeitä, jotka lisäävät haiman insuliinin eritystä. Tämän hoidon avulla sairaus saa nopeasti vauhtia. Koska lisääntynyt insuliinin eritys kuluttaa nopeasti haiman varannot ja nopeuttaa absoluuttisen insuliinin puutteen tilaa. Oikea diagnoosi on avain onnistuneeseen taudin kulun hallintaan.

hoito

LADA-diabeteksen hoitoalgoritmi edellyttää seuraavaa:

  • Matala hiilihydraatti ruokavalio Tämä on perustavanlaatuinen tekijä minkä tahansa tyyppisen diabeteksen, myös LADA-tyypin, hoidossa. Ilman laihduttamista muiden toimintojen rooli on turhaa.
  • Kohtalainen fyysinen aktiivisuus. Vaikka liikalihavuutta ei olekaan, fyysinen aktiivisuus edistää ylimääräisen glukoosin hyödyntämistä kehossa, siksi on tärkeää antaa kuorma kehollesi..
  • Insuliinihoito. Se on LADA-diabeteksen pääasiallinen hoito. Perus bolus-ohjelmaa käytetään. Se tarkoittaa, että joudut pistämään insuliinia “pitkällä” (1 tai 2 kertaa päivässä, lääkkeestä riippuen), mikä tarjoaa insuliinin taustatason. Ja myös ennen jokaista ateriaa, pistä “lyhyt” insuliini, joka ylläpitää normaalia verensokeriarvoa syömisen jälkeen.

Valitettavasti LADA-diabeteksen insuliinihoitoa on mahdotonta välttää. Mikään tablettivalmiste ei ole tehokas tässä tapauksessa, kuten tyypin 2 diabeteksen yhteydessä.

Insuliinihoito

Minkä insuliinin valita ja missä annoksessa lääkäri määrää. Seuraavat ovat modernit insuliinit, joita käytetään LADA-diabeteksen hoidossa.

Taulukko - Hoitoinsuliinit
InsuliinityyppiotsikkoToimen kesto
Erittäin lyhyt toimintaApidra (Glulisin)
Humalog (lispro)
Novorapid (aspart)
3-4 tuntia
Lyhyt toimintaActrapid NM
Humulin R
Insuman Rapid
6-8 tuntia
Keskipitkä kestoProtofan NM
Humulin NPH
Humodar B
12-14 tuntia
Pitkä ja erittäin pitkä toimivaLantus
Levemir
24 tuntia
Kaksifaasinen insuliini (lyhyt + pitkä)Novomiks
Humalog Mix
riippuen insuliinista

Honeymoon-diabetes

Tämä termi koskee vain LADA-diabetesta. Taudin häämatka on suhteellisen lyhyt aika (yksi tai kaksi kuukautta) diagnoosin jälkeen, kun potilaalle määrätään insuliinia.

Keho reagoi hyvin hormoneihin, joita tuodaan ulkopuolelta, ja tapahtuu kuvitteellinen toipuminen. Verensokeritasot normalisoituvat nopeasti. Verensokerihuippuja ei ole. Insuliinin antamiselle ei ole suurta tarvetta, ja henkilölle näyttää olevan toipumista ja insuliini peruutetaan usein yksinään.

Tällainen kliininen remissio ei kestä kauan. Ja kirjaimellisesti kuukauden tai kahden kuluttua tapahtuu kriittinen glukoositason nousu, jota on vaikea normalisoida.

Tämän remission kesto riippuu seuraavista tekijöistä:

  • potilaan ikä (mitä vanhempi potilas, sitä pidempi remissio);
  • potilaan sukupuoli (miehillä se on pidempi kuin naisilla);
  • sairauden vakavuus (lievällä kululla remissio jatkuu);
  • C-peptidin taso (korkealla tasolla remissio kestää pidempään kuin silloin, kun sen jäännös on vähäinen);
  • insuliinihoito aloitettu ajoissa (mitä aikaisempi hoito aloitetaan, sitä pidempi remissio);
  • vasta-aineiden lukumäärä (mitä vähemmän niitä on, sitä pidempi remissio).

Tämän tilan esiintyminen johtuu siitä, että insuliinivalmisteiden määräämishetkellä on edelleen normaalisti toimivia haimasoluja. Insuliinihoidon aikana beeta-solut palautuvat, heillä on aikaa "levätä" ja sitten insuliinin peruutuksen jälkeen ne voivat jonkin aikaa toimia edelleen itsenäisesti tuottaen omaa hormonia. Tämä aika on ”kuherruskuukausi” diabeetikoille..

Potilaiden ei pidä kuitenkaan unohtaa, että tämän suotuisan tilan esiintyminen ei sulje pois autoimmuuniprosessin etenemistä edelleen. Vasta-aineet, koska niillä jatkui haitallisia vaikutuksia haimassa, jatkavat. Ja jonkin ajan kuluttua nämä solut, jotka tarjoavat nyt elämän ilman insuliinia, tuhoutuvat. Tämän seurauksena insuliinihoidon rooli on tärkeä.

Taudin komplikaatiot

Niiden ilmenemisvaikutukset ja vakavuus riippuvat diabeteksen pituudesta. LADA-tyypin tärkeimpiä komplikaatioita, kuten muidenkin, ovat:

  • sydän- ja verisuonitaudit (sepelvaltimotauti, sydänkohtaus, aivohalvaus, arterioskleroosi);
  • hermostosairaudet (polyneuropatia, tunnottomuus, pareesi, liikkeiden jäykkyys, kyvyttömyys hallita raajojen liikkeitä);
  • silmämunan sairaudet (muutokset rakon verisuonissa, retinopatia, näkövamma, sokeus);
  • munuaissairaus (diabeettinen nefropatia, lisääntynyt proteiinin erittyminen virtsaan);
  • diabeettinen jalka (alaraajojen haavaiset nekroottiset viat, gangreeni);
  • toistuvat ihoinfektiot ja pustulaariset leesiot.

johtopäätös

LADA-tyyppi ei ole yhtä yleinen kuin klassinen, mutta varhainen ja oikea diagnoosi sulkee pois väärän hoidon ja tämän taudin hirvittävät seuraukset. Siksi, jos on oireita, jotka viittaavat diabeteksen diagnoosiin, sinun täytyy käydä endokrinologilla tai terapeutilla mahdollisimman pian selvittääksesi huonon terveyden syyt..

Diabetes mellitus, tyyppi LADA

Lääketieteen asiantuntijat tarkastavat kaiken iLive-sisällön parhaan mahdollisen tarkkuuden ja johdonmukaisuuden tosiasioiden kanssa..

Meillä on tiukat tietolähteiden valintaa koskevat säännöt, ja viitamme vain hyvämaineisiin sivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksia ja mahdollisuuksien mukaan todistettuja lääketieteellisiä tutkimuksia. Huomaa, että hakasulkeissa olevat numerot ([1], [2] jne.) Ovat interaktiivisia linkkejä tällaisiin tutkimuksiin..

Jos uskot, että jokin materiaalimme on epätarkkaa, vanhentunutta tai muuten kyseenalaista, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Mikä on diabeteksen tyyppi LADA? Lyhenne LADA tarkoittaa: L - latentti (piilevä), A - autoimmuuninen (autoimmuuni), D - diabetes (diabetes), A - aikuisilla (aikuisilla).

Eli se on piilevä diabetes aikuisilla, johtuen kehon puutteellisesta immuunivasteesta. Jotkut tutkijat pitävät sitä hitaasti kehittyvänä tyypin I diabeteksen alalajeena, kun taas toiset kutsuvat sitä tyypin 1,5 diabetekseksi tai välitautiksi (sekoitettu, hybridi).

Sekä sairaustyyppi että aikuisten nimellinen latentti autoimmuunidiabetes ovat tulosta monien vuosien tutkimuksesta, jonka ovat suorittaneet kaksi lääketieteilijöiden ryhmää, joita vetävät Helsingin yliopiston (Suomi) lääketieteiden tohtori, Lundin yliopiston diabeteksen keskuksen (Ruotsi) päällikkö Tiinamaija Tuomi ja australialainen endokrinologi, professori Paul Zimmet Melkernen Bakerin sydämen ja diabeteksen instituutista.

Kliiniset käytännöt osoittavat, kuinka perusteltua on muun tyyppisen diabeteksen eristäminen, mutta endokrinologian asiantuntijat keskustelevat jatkuvasti tämän patologian ongelmista..

ICD-10-koodi

epidemiologia

Nykyään diabetes on diagnosoitu lähes 250 miljoonalla ihmisellä, ja arvioidaan, että vuoteen 2025 mennessä tämä määrä nousee 400 miljoonaan..

Eri arvioiden mukaan β-solujen auto-vasta-aineet voidaan havaita 4-14%: lla tyypin 2 diabeteksen saaneista ihmisistä. Kiinalaiset endokrinologit ovat havainneet, että aikuisten potilaiden autoimmuunidiabeteihin spesifisiä vasta-aineita löytyy melkein 6% tapauksista ja brittiläisten asiantuntijoiden mukaan 8-10%.

LADA-diabeteksen syyt

Aloita tyypin 1 diabeteksestä, jonka aiheuttaa häiriö. haiman endokriiniset toiminnot, spesifisesti, ß-solut, jotka on lokalisoitu Langerhansin saarekkeiden ytimiin, tuottavat glukoosin imeytymiseen tarvittavaa hormoniinsuliinia.

Ratkaiseva etiologiassa tyypin 2 diabetes on lisääntynyt insuliinin tarve siksi, että se on sille vastustuskykyistä (immuniteetti), ts. kohdeelinten solut käyttävät tätä hormonia tehottomasti (mikä aiheuttaa hyperglykemiaa).

Ja tyypin LADA-diabeteksen syyt, kuten tyypin 1 diabeteksen tapauksissa, ovat alkuperäisiä immuunikohtauksia haiman β-soluihin, aiheuttaen niiden osittaista tuhoamista ja toimintahäiriöitä. Mutta tyypin 1 diabeteksen yhteydessä tuhoavat vaikutukset ilmenevät melko nopeasti, ja latentin LADA-variantin kanssa aikuisilla - kuten tyypin 2 diabeteksenkin kanssa - tämä prosessi etenee erittäin hitaasti (etenkin murrosikäisyydessä), vaikkakin, kuten endokrinologit huomauttavat, β-solujen tuhoutumisnopeus vaihtelee tarpeeksi laaja alue.

Riskitekijät

Vaikka latentti autoimmuuni diabetes (LADA), kuten kävi ilmi, on hyvin yleinen aikuisilla, mutta sen kehittymisen riskitekijät on karakterisoitu vain yleisesti.

Tähän suuntaan tehdyt tutkimukset ovat johtaneet siihen johtopäätökseen, että tyypin 2 diabeteksen tavoin sairauden edellytykset voivat olla kypsä ikä, rajoitettu fyysinen aktiivisuus, tupakointi, alkoholi.

Mutta se korostaa autoimmuunisairauden (yleensä tyypin 1 diabeteksen tai kilpirauhasen liikatoiminnan) perheen historian erityistä merkitystä. Mutta ylimääräisillä kiloilla vyötäröllä ja vatsalla ei ole niin tärkeää roolia: useimmissa tapauksissa tauti kehittyy normaalin painon kanssa.

Tutkijoiden mukaan nämä tekijät tukevat diabetes mellituksen tyypin LADA hybridisaatiomuotoa.

synnyssä

Diabetesin patogeneesiin osallistuu useita prosesseja, mutta tyyppisen LADA-diabeteksen tapauksessa patologiamekanismin laukaisee välitteinen immuunijärjestelmä (autoreaktiivisten T-solujen aktivointi) haiman β-solujen hajottamalla Langerhansin saarekkeiden solujen antigeenejä vastaan ​​spesifisten vasta-aineiden vaikutuksesta: proinsuliini, insuliinin edeltäjäproteiini; GAD65 - L-glutamiinihapon β-solukalvodekarboksylaasin entsyymi (glutamaattidekarboksylaasi); ZnT8 tai sinkin kuljettaja - insuliinieritykseen käytettävien rakeiden dimeerinen membraaniproteiini; IA2 ja IAA tai tyrosiinifosfataasi - fosforylaation ja solusyklin säätelijät; ICA69 - saarekesolujen Golgi-laitteen kalvojen sytosoliproteiini 69 kDa.

Oletettavasti vasta-aineiden muodostuminen voidaan yhdistää β-solujen erityiseen erittyvään biologiaan, joka on ohjelmoitu äärettömästi toistettavaksi vastaukseksi hiilihydraattien hajoamiselle, kirjoittaa muita ärsykkeitä, mikä luo mahdollisuuksia ja jopa joitain edellytyksiä erilaisten auto-vasta-aineiden muodostumiselle ja liikkeelle..

Kun β-solujen tuhoutuminen etenee, insuliinisynteesi vähenee hyvin hitaasti, mutta tasaisesti, ja jossain vaiheessa niiden erittymispotentiaali vähenee minimiin (tai on kokonaan loppunut), mikä johtaa viime kädessä vakavaan hyperglykemiaan..

Diabetesoireet LADA

Lakanattisen autoimmuuni diabeteksen oireet aikuisilla ovat samanlaiset diabeteksen oireet muut tyypit, kun taas ensimmäiset oireet voivat ilmetä äkillisellä painonpudotuksella, samoin kuin jatkuvan väsymyksen, heikkouden ja uneliaisuuden tunne syömisen jälkeen ja nälkä tunne pian syömisen jälkeen.

Taudin edetessä haiman kyky tuottaa insuliinia vähitellen heikkenee, mikä voi johtaa tyypillisempiin diabeteksen oireisiin, jotka ilmenevät:

  • lisääntynyt jano milloin tahansa vuoden aikana (polydipsia);
  • virtsan muodostumisen ja erittymisen epänormaali lisääntyminen (polyuria);
  • huimaus
  • näön hämärtyminen;
  • parestesiat (pistely, ihon tunnottomuus ja tunne "juoksevista hanhenpunnoista").

Komplikaatiot ja seuraukset

LADA-diabeteksen pitkäaikaiset vaikutukset ja komplikaatiot ovat samat kuin tyypin 1 ja 2 diabeteksilla. diabeettinen retinopatia, sydän-ja verisuonitaudit, diabeettinen nefropatia ja diabeettinen neuropatia (diabeettinen jalka, jolla on ihon haavaumien ja ihonalaisen kudoksen nekroosin riski) aikuisilla potilailla, joilla on autoimmuuniperäinen latentti diabetes, ovat verrattavissa niiden esiintymiseen muun tyyppisissä diabeteksissä.

Diabeettinen ketoasidoosi ja diabeettinen ketoasidoottinen kooma ovat tämän kroonisen sairauden akuutti ja hengenvaarallinen komplikaatio, etenkin kun haiman β-solut menettävät merkittävästi kykynsä tuottaa insuliinia.

Diabetesdiagnoosi LADA

On arvioitu, että yli kolmanneksella ihmisistä, joilla on ei-lihava diabetes, voi olla tyypin LADA-diabetes. Koska patologia kehittyy useiden vuosien ajan, ihmisillä diagnosoidaan usein ensin tyypin 2 diabetes, joka liittyy insuliiniresistenssiin..

Tähän päivään mennessä aikuisten latentin autoimmuuni diabeteksen diagnoosi perustuu hyperglykemian havaitsemisen lisäksi sellaisiin epäspesifisiin kriteereihin (kuten diabeteksen seuran immunologian asiantuntijat ovat määrittäneet), kuten:

  • ikä 30 vuotta tai vanhempi;
  • positiivinen tiitteri ainakin yhdelle neljästä auto-vasta-aineesta;
  • potilas ei käyttänyt insuliinia kuuden ensimmäisen kuukauden ajan diagnoosin jälkeen.

varten diabeteksen diagnoosi tyypin LADA verikokeet tehdään seuraavien määrittämiseksi:

  • sokeritaso (laiha vatsa);
  • Seerumin C-peptidi (CPR);
  • vasta-aineet GAD65, ZnT8, IA2, ICA69;
  • proinsuliinin seerumipitoisuus;
  • HbA1c: n (glykogemoglobiinin) pitoisuus.

Virtsakoetta glukoosille, amylaasille ja asetonille tehdään myös..

Differentiaalinen diagnoosi

Aikuisten latentin autoimmuuni diabeteksen oikea diagnoosi ja sen erottaminen tyypin 1 ja 2 diabeteksista on välttämätöntä, jotta voidaan valita oikea hoito-ohjelma, joka tarjoaa ja ylläpitää glykeemistä kontrollia.

Tyypillinen alkamisikä

nuoret tai aikuiset

Diagnostinen insuliiniriippuvuus

merkitty diagnoosin aikaan

poissa, kehittyy 6-10 vuotta diagnoosin jälkeen

yleensä ei ole riippuvuutta

Insuliiniresistenssi

Insuliinin masennuksen eteneminen

jopa useita viikkoja

kuukausista useisiin vuosiin

monta vuotta

Kenen kanssa?

LADA-diabeteksen hoito

Vaikka tyypin LADA diabeteksen patofysiologiset ominaisuudet ovat verrattavissa tyypin 1 diabetekseen, sen hoito, virheellisen diagnoosin tapauksissa, suoritetaan tyypin 2 diabeteksen hoitojärjestelmän mukaisesti, mikä vaikuttaa negatiivisesti potilaiden tilaan eikä tarjoa riittävää verensokeriarvon hallintaa..

Yhtenäistä strategiaa latentin autoimmuuni diabeteksen hoitamiseksi aikuisilla ei ole vielä kehitetty, mutta johtavien klinikoiden endokrinologit uskovat, että suun kautta annettavat lääkkeet, kuten Metformiini, eivät todennäköisesti auta, ja sulfonyyliä ja propyyliureaa sisältävät tuotteet voivat jopa parantaa autoimmuuniprosessia. Mahdollinen syy tähän on β-solujen oksidatiivisen stressin ja apoptoosin kiihtyminen johtuen pitkittyneestä altistumisesta sulfonyyliureoille, joka heikentää erittyviä haimasoluja.

Kertynyt kliininen kokemus vahvistaa joidenkin hypoglykeemisten aineiden kyvyn ylläpitää β-solujen endogeenistä insuliinin tuotantoa vähentäen verensokeritasoa. Erityisesti nämä ovat huumeita, kuten:

Pioglitatsoni (Pioglar, Pioglit, Diaglitazone, Amalvia, Diab-norm) - otetaan 15-45 mg (kerran päivässä). Mahdollisia sivuvaikutuksia ovat päänsärky ja lihaskipu, nenä- ja nielun tulehdukset ja punasolujen määrän väheneminen veressä;

Sitagliptiini (Januvia) tableteina - ota myös vain kerran 24 tunnissa keskimäärin 0,1 g). Sivuvaikutukset, kuten päänsärky ja huimaus, allerginen reaktio ja haima voivat olla kipu;

Albiglutidi (Tandeum, Eperzan) annetaan ihonalaisesti (kerran viikossa 30-50 mg), lixisenatidia (Lixumia) käytetään myös.

Aikuisten latentin autoimmuunidiabeetin ominaispiirre on insuliinin hoidon tarpeen puuttuminen riittävän kauan diagnoosin jälkeen. Tarve kuitenkin diabeteksen insuliinihoito tyypin LADA esiintyy aikaisemmin ja useammin kuin potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes.

Monet asiantuntijat väittävät, että on parempi olla viivästymättä käytön aloittamista diabeteksen insuliini tämän tyyppisiä, koska kuten jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, insuliinivalmisteiden injektiot suojaavat haiman β-soluja vaurioilta.

Lisäksi tämän tyyppisissä sairauksissa lääkärit suosittelevat säännöllisesti, jatkuvasti, verensokeritason tarkistamista mieluiten - ennen jokaista ateriaa ja ennen nukkumaanmenoa.

ennaltaehkäisy

Jos tämän tyyppisten autoimmuunisten hormonaalisten sairauksien eri näkökohtia koskevia tutkimuksia jatketaan ja asiantuntijat yrittävät määrittää optimaalisen strategian hoidolle, silloin vain noudattaminen voi toimia ennaltaehkäisevästi. ruokavaliot, joissa on korkea verensokeri.

Ennuste

Haiman β-solujen tuhoaminen immuunisolujen myötä johtaa absoluuttiseen riippuvuuteen eksogeenisestä insuliinista. Tämä on ennuste tyypin 1 diabetekseen ja tyypin LADA diabeetikoille.

Lue Diabeteksesta Riskitekijöitä