Verikoe AlAT: lle ja AsAT: lle: normi ja dekoodaus

Veren biokemiallista analyysiä suoritettaessa tärkeät ihmisten terveyden indikaattorit ovat AlAT: n ja AsAT: n indikaattoreita. Hepatiitti, kirroosi, sydäninfarktin vaurioaste ja muut sairaudet ovat tutkimuksen tavoitteena. Entsyymipitoisuuden nousu tai lasku vastaa luetteloa erityisistä sairauksista.

Mikä on AlAT ja AsAT

Aspartaatin aminotransferaasi (AcAt) on transferaasien ryhmästä muodostuva entsyymi, joka muodostuu kudossoluihin ja aktivoi kehon biokemiallisia prosesseja. Entsyymi sisältää B6-vitamiinia, joka on osa aminohappojen metaboliaa. AsAt-aineenvaihdunta tarjoaa sellaisten aineiden tuotannon, jotka vastaavat glukoosin synteesistä, mikä varmistaa ihmisen toiminnan ylläpitämisen korkean fyysisen rasituksen ja nälän aikana.

Alaniini-aminotransferaasi (AlAt) on transferaasien ryhmästä muodostuva entsyymi, jota tuotetaan pääasiassa maksassa, samoin kuin pieni osa sydänlihassa, haimassa ja luu-lihaksessa. Entsyymin vähimmäistaso havaitaan terveen ihmisen veriplasmassa.

ASAT-normi alle vuoden ikäisillä lapsilla on korkeintaan 60 U / L, alle 9-vuotiailla - 55, aikuisilla miehillä - jopa 41, naisilla - alle 31. Norma AlAT: lla:

Lapsi jopa vuosi

Indikaatiot analyysille

Tuhoamalla elinten solut, joissa syntetisoidaan entsyymejä AlAT ja AsAT, jälkimmäiset tunkeutuvat vereen. Erityiset analyysit voivat havaita entsyymitason poikkeaman normista. Analyysiosoitukset ovat diagnoositarpeita ja epäilyjä seuraavista elimistä:

Verikoe AlAT: n ja AsAT: n suhteen on luovuttajille pakollinen. Hepatiittipotilaille annetaan suositus maksavaurion asteen tunnistamiseksi tai lääkkeiden vaikutuksen ominaisuuksien määrittämiseksi elimen tilaan..

Kuinka välittää analyysi

Tutkimusta varten he luovuttavat verta laskimosta. Jotta tulokset, joita ammattilainen purkaa, ovat luotettavia, on tarpeen valmistautua analyysiin asianmukaisesti:

  • lukuun ottamatta alkoholia, rasvaisia, paistettuja, mausteisia ruokia päivässä;
  • tupakoinnin lopettaminen, tupakan puristaminen yhden tunnin ajan;
  • rauha, fyysisen toiminnan kieltäytyminen;
  • ruuan kieltäytyminen 8 tuntia ennen tutkimusta (analyysi annetaan tyhjään vatsaan, mutta voit juoda vettä).

AlAT: n ja AsAT: n veren biokemiallista analyysiä ei voida ottaa välittömästi fluorografian, radiografian, ultraäänen, fysioterapian ja peräsuolen tutkimuksen jälkeen. Lääkitystä käytettäessä potilaan tulee varoittaa lääkäriä.

Nikotiinihapon, immunosuppressanttien, cholereticien, ehkäisyvalmisteiden käyttö sekä liikalihavuus, raskaus, fyysinen passiivisuus voivat vääristää tuloksia..

Lisääntynyt AcAT

Veren aspartaminotransferaasitasot nousevat tietyissä sairauksissa. Nämä sisältävät:

  • toksinen, virusperäinen, alkoholinen hepatiitti;
  • primaarinen ja metastaattinen maksasyöpä;
  • akuutti haimatulehdus;
  • kolestaasi;
  • angina pectoriksen vaikea hyökkäys;
  • keuhkojen tromboosi;
  • sydäninfarkti;
  • angiokardiografia, sydänleikkaus;
  • reumaattisen sydänsairauden akuutti vaihe;
  • myopatia
  • luurankojen lihaksen vammat;
  • hemolyysi;
  • vaskuliitti;
  • lämpöhalvaus, palovammat;
  • liiallinen lihaskuormitus (pieni kasvu).

Transaminaasien lisääntyminen naisilla raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana on normi, kolmannessa - osoittaa vaikean gestoosin kehittymistä. Eklampsian yhteydessä havaitaan kummankin entsyymin tason nousua yhdessä virtsahapon, kreatiniinin ja alkalisen fosfataasin voimakkaan nousun kanssa, johon liittyy munuaisten suodatuslaitteiden vaurioita..

Korkea ALAT

Veren alaniinaminotransferaasin tason nousu osoittaa tiettyjen patologioiden esiintymisen. Nämä sisältävät:

  • virushepatiitti;
  • toksiset vauriot, primaarinen tai metastaattinen maksasyöpä;
  • rasvainen hepatoosi;
  • obstruktiivinen keltaisuus;
  • vaikea haimatulehdus;
  • hypoksia, shokki astman kanssa;
  • sydänlihastulehdus;
  • laaja sydäninfarkti;
  • myodystrophy;
  • myosiitti;
  • sydämen vajaatoiminta;
  • krooninen alkoholismi;
  • vakavat palovammat;
  • kasvaimet;
  • hemolyyttiset sairaudet;
  • maksatoksisten lääkkeiden (immunosuppressantit, antibiootit, anaboliset steroidit, psykotrooppiset, kasvaimenvastaiset lääkkeet, ehkäisyvalmisteet, sulfonamidit, salisylaatit) ottaminen.

Erityiset syyt AlAT: n ja AsAT: n tason nostamiseen ovat loisinfasiat - ne yhdistetään eosinofiliaan, useammin esiintyy echinococcus-, amööba-, giardia-vaurioita. Ekinokokki vaurioittaa sydämen, maksan, sappiteiden, munuaisten, aivojen ja selkäytimen, keuhkojen kudoksia.

Amoeebiset tartunnat ilmenevät amoeboisina dysenterioina, mutta esiintyy myös maksan rasvahajoamista, paiseita, etäpesäkkeitä aivoissa tai sydämessä. Tauti alkaa vatsakipu, ripuli veressä ja lima, lisääntyneet alkaliset fosfataasit. Giardiaasissa havaitaan sappitiehyen tukkeutumista loisten kanssa.

Missä tapauksissa indikaattorit ovat normaalin alapuolella

Veren AlAt-tasojen lasku osoittaa vakavia maksavaurioita, joille on ominaista entsyymiä tuottavien solujen määrän vähentyminen. Tämä on maksakirroosi, nekroosi, B6-vitamiinin puute. ASAT-puute osoittaa vaikeaa maksapatologiaa (repeämä), B6-vitamiinin puutetta.

Video

Löysin virheen tekstissä?
Valitse se, paina Ctrl + Enter ja korjaa se!

Mitä verikokeet ALAT: lle ja ASAT: lle osoittavat?

ALAT ja ASAT ovat 2 entsyymiä, jotka osallistuvat biokemiallisiin reaktioihin:

  • ALAT (tai ALT) - alaniini-aminotransferaasi tai aminotransferaasi,
  • ASAT (AST) - aspartaatin aminotransferaasi tai aspartaatti.

Nämä entsyymit tarjoavat aminohappojen kuljetuksen molekyylien välillä, mikä on tärkeää proteiinien oikealle rakennukselle.

Entsyymejä muodostuu ihmisen eri elimissä..

ASAT syntetisoidaan:

  • sydämessä,
  • maksassa,
  • aivoissa,
  • luuston lihaksessa.

ALAT on läsnä:

  • maksassa,
  • munuaisissa,
  • sydämessä,
  • luuston lihaksessa.

Vastaavasti ASAT- ja ALAT-entsyymien verikoe antaa meidän tehdä johtopäätöksiä näiden elinten tilasta.

Miksi ALAT voi kasvaa?

Kohonnut ALAT-taso osoittaa useimmiten maksapatologioita, mutta se voi johtua myös useista syistä:

  • sydäninfarkti tai sydänleikkaus,
  • hepatiitti, keltaisuus,
  • maksakirroosi,
  • rasvakertymät maksassa,
  • onkologian,
  • lihasvammat,
  • alkoholismi,
  • myrkytys,
  • lääkitys.

B6-vitamiinin puutteen vuoksi ASAT-pitoisuus veressä laskee.

Miksi ASAT voi nousta?

ASAT-tason muutos liittyy useammin sydänsairauksiin, mutta se voi johtua myös seuraavien patologioista:

  • maksa,
  • haima,
  • sappirakko.

Jos AST- ja ALAT-indikaattorit poikkeavat, on tarpeen käydä neuvottelut hepatologin tai kardiologin kanssa. Hoito tulee olla vain lääkärin valvonnassa..

Lisääntynyt ALAT veressä

9 minuuttia Lähettäjä Lyubov Dobretsova 1144

ALT tai ALAT (alaniini-aminotransferaasi) ja AST tai AsAT (aspartaatt aminotransferaasi) ovat yhdistelmä monimutkaisia ​​proteiinimolekyylejä ei-kalvojen pysyvien soluelementtien, muuten entsyymien kanssa. Niiden päätarkoitus on nopeuttaa aminohappojen (alaniini ja asparagiini) kemiallista reaktiota yhdistämällä proteiinien ja hiilihydraattien metaboliaa. Entsyymien tuotanto kehossa tapahtuu endogeenisesti, ts. Solunsisäisesti, siksi AcAT: n ja AlAT: n pitoisuudet terveen ihmisen veressä ovat merkityksettömiä.

Yleistä tietoa ALT: sta

Alaniini-aminotransferaasin pääpaikka on hepatosyytit (maksasolut). Pienempiä määriä sitä löytyy sydänlihasta, haimasta, munuaisista ja lihaskudoksesta. Aspartaatin aminotransferaasi on keskittynyt pääasiassa sydänlihakseen, samoin kuin maksaan, aivojen hermosoluihin ja luurankoihin.

Näiden elinten tuhoisan muutoksen myötä entsyymit vapautuvat ja suuret määrät tulevat systeemiseen verenkiertoon. Kun veren AST- tai ALAT-entsyymi lisääntyy, tämä tarkoittaa elinten solujen eheyden rikkomista ja siten patologisten prosessien kehittymistä.

ALT ja AST ovat läheisessä korrelaatiossa. Entsyymien terveellinen suhde, muuten de Ritis-kerroin, on 0,91 - 1,75. Matala kerroin (alle yksikön) osoittaa maksapatologioiden esiintymisen. 2-kertainen ylimäärä ilmaisee sydänlihaksen tuhoutumisen.

AlAT: n konsentraatio tunnistetaan veren biokemian puitteissa. Entsyymi on merkki hepatosyyttien orgaanisesta tilasta ja maksan suorituskyvystä. Kvantitatiivisen sisällön perusteella maksasairauksien merkit määritetään prekliinisessä vaiheessa, toisin sanoen ennen ihon ja limakalvojen värimuutoksen ominaisten oireiden ilmenemistä (keltaisuus)..

Pensisäisen pääentsyymin indikaattorien lisääntyminen antaa lääkärille olettaa seuraavien esiintyvän:

  • eri etiologioiden hepatiitti;
  • syöpäprosessit maksassa;
  • maksakirroosi (kaikki lajikkeet);
  • steatoosi (rasvainen maksasairaus);
  • rasvainen hepatoosi;
  • kolestaasi (heikentynyt synteesi ja sapen ulosvirtaus);
  • etenevä lihasdystrofia;
  • myrkylliset maksavauriot (huumeet, alkoholi jne.);
  • haiman sairaudet;
  • sydämen vajaatoiminta.

Ensinnäkin epäillään sytolyysiin (hepatosyyttien tuhoutumiseen) liittyviä patologioita. Biokemiallisessa analyysissä olevat huonot ALT-tulokset (ALT) vaativat lisävarmennusta laboratorio- ja laitteistomenetelmillä. Pelkästään veren parametrien perusteella patologian oletetaan olevan, mutta sitä ei diagnosoida kokonaan.

Merkkejä arvojen noususta

Biokemiallinen verianalyysi on menetelmä bionesteen laboratoriotutkimukseksi funktionaalisten häiriöiden tunnistamiseksi kehon elimissä ja järjestelmissä. Tutkimus on osoitettu:

  • potilaan oireellisten valitusten mukaan (jatkuva kipu mistä tahansa lokalisoinnista, ruuansulatuksesta, sydämen ja hengityselinten toiminnoista, hermoston, endokriinisten, maksa- ja sappisysteemien ja munuaislaitteiden toimintahäiriöistä);
  • osana lääketieteellistä tarkastusta;
  • ennalta ehkäiseviin tarkoituksiin;
  • kosketuksessa virushepatiittiin tartunnan saaneiden potilaiden kanssa;
  • diagnosoitujen sairauksien hoidon seurantaan.

Perinataalivaiheen naiset luovuttavat verta biokemiaan useita kertoja, mikä mahdollistaa tulevan äidin kehon mahdollisten häiriöiden oikea-aikaisen diagnosoinnin, mikä vaikuttaa negatiivisesti lapsen kehitykseen. Erityistä huomiota verikokeen AlAT-indikaattoreihin annetaan, kun potilaalla ilmenee maksapatologisten oireiden oireita:

  • pahoinvointi ja raskaus nenän alueella;
  • vuorotteleva ripuli ja ummetus (ummetus);
  • ruokahalun menetys (ruokahalun menetys);
  • keltainen plakki kielellä ja katkeruus suuontelossa;
  • matala (37–38 ° С) kehon lämpötila;
  • kutiava iho (etenkin kasvoissa);
  • ulosteiden värin muutos vaaleankeltaiseksi, tummaksi virtsaksi;
  • kipu hypochondriumissa oikealla;
  • kellertävä sävy silmäproteiineista
  • krooninen ilmavaivat;
  • telangiektaasia (hämähäkkilaskimot) ja ei-traumaattiset hematomat;
  • turvotus.

Diagnoositujen maksasairauksien tapauksessa veren AcAT- ja AlAT-pitoisuuksien analyysi voidaan osoittaa erikseen hoidon dynamiikan ohjaamiseksi.

Säännöt analyysin valmisteluun ja toimittamiseen

Objektiivisten tulosten saamiseksi biokemian analyysi tulisi tehdä yksinkertaisen esivalmistelun jälkeen. Potilaan on täytettävä seuraavat ehdot:

  • 5–7 päivää alkoholipitoisten juomien käytön ulkopuolelle, koska etanolin myrkylliset metaboliitit häiritsevät proteiinien ja entsyymien synteesiä maksassa.
  • 2-3 päivän kuluessa poista rasvaiset ruuat ja paistetut ruuat ruokavaliosta, jotta maksa ja haima eivät aiheuttaisi lisärasitusta;
  • väliaikaisesti luopua huumeiden käytöstä
  • tarkkaile paasto-ohjelmaa ennen toimenpidettä vähintään 8-12 tunnin ajan.

Miksi minun on tehtävä analyysi tyhjään vatsaan? Tämä johtuu siitä, että mikä tahansa ruoka muuttaa veren koostumusta ja rasvat tekevät plasmasta sameaa. Täydellä vatsalla tehdyn tutkimuksen tulokset ovat epätarkkoja.

ALT-viitearvot

ALAT-arvot luokitellaan sukupuolen (miehillä ja naisilla) ja potilaan iän mukaan. Lapsilla normi-indikaattorit nousevat syntymästä 6 kuukauteen synnytyksestä, muuttuvat sitten iästä riippuen ja saavuttavat vakauden aikuisuuden jälkeen.

Naisten verenentsyymipitoisuuteen vaikuttavat lapsen kantokyky, hormonaalisten ehkäisyvalmisteiden saanti, vaihdevuodet. Pientä (25%: n sisällä) ALT-arvon nousua veressä raskauden aikana ja laskua 50 vuoden kuluttua ei voida hyväksyä viittaamaan patologisiin muutoksiin..

Lasten indikaattorien yläraja veren entsyymipitoisuudelle ei saisi ylittää seuraavia arvoja (yksikköinä / l):

vastasyntyneetJopa 6 kuukautta.Jopa vuosiEnintään kolme vuottaJopa 6 vuottaAikuisuuteen asti
4956543329th39

Alaniini-aminotransferaasin viitearvot aikuisille:

Normi ​​yksikössä / LNormi ​​mmol / l
miehet45252
naiset34≈ 190

Arvioitaessa ALT-indeksejä pakollisesti, saadut AST-arvot otetaan huomioon. Analyysitulosten dekoodaus suoritetaan päivän aikana.

Syyt normaalista poikkeamiseen

Entsyymi-indeksi voi poiketa normatiivisista arvoista sekä nousevan että laskevan suunnassa. Molemmat vaihtoehdot ovat epätyydyttäviä ja osoittavat solujen voimakkaan tuhoutumisen. Alentuneita ALAT-tasoja kirjataan paljon harvemmin kuin entsyymin pitoisuuden nousua veressä.

Suorituksen heikentymisessä on kaksi pääasiallista syytä:

  • laaja maksasolujen nekroosi pitkälle edenneiden kroonisten maksasairauksien seurauksena;
  • pitkäaikainen vajaus kehossa pyridoksiini (B-vitamiini6).

B-vitamiini6 osallistuu aktiivisesti AlAT: n ja AsAT: n tuotantoon. Kroonisen puutteensa vuoksi entsyymejä ei syntetisoida riittävästi. Hyperfermentemia (kohonnut ALAT) luokitellaan neljään asteeseen:

  • helppo - indikaattorien nousu 3–5 kertaa;
  • kohtalainen - 5-6 kertaa;
  • keskimääräinen - yli 6 kertaa;
  • korkea - yli 10 kertaa.

Syyt ALAT-arvon nousuun liittyvät maksan ja sydämen akuutteihin tai kroonisiin patologioihin. Sydänlihaksen infarkti (sydänlihaksen alueen nekroosi) todennäköisesti diagnosoidaan ALAT-indeksin ollessa yli viisi kertaa normeja suurempi. Myös Ritis-kerroin kasvaa. Haiman akuutti tulehdus antaa entsyymin kasvun vähintään 3 kertaa, lihaslaitteiden toimintahäiriö - 7-8 kertaa.

Virushepatiitissa havaitaan alaniini-aminotransferaasin lisääntynyt arvo, 20-50 kertaa. Virussairauksia on kolme päätyyppiä, joista kaksi:

  • Botkinin tauti tai hepatiitti A;
  • seerumi (hepatiitti B);
  • verensiirron jälkeinen tai hepatiitti C;
  • tyypit D ja E (päätyyppeihin liittyvät sairaudet).

Myrkyllisessä (alkoholisessa) hepatiitissa ALAT-indikaattoreita voidaan nostaa sata kertaa. Entsyymin korkea taso biokemian tuloksissa, varsinkin kun ei ole ilmeisiä oireita, on syy lisätutkimukseen. Potilaan on luovutettava verta entsyymimääritykseen (ELISA) hepatiittiviruksen havaitsemiseksi.

Parantamattoman maksakirroottisen maksasairauden (kirroosin) vuoksi veren ALAT-pitoisuus voidaan nostaa 225 U / L: stä 2250 U / L: iin. Tulokset riippuvat sairauden vaiheesta ja etiologiasta. Kirroosilla voi olla seuraava etiologia:

  • virus - muodostuu siirretyn hepatiitin A, B, C komplikaationa;
  • farmakologinen tai lääketieteellinen - kehittyy pitkittyneiden virheellisten lääkkeiden saannin yhteydessä;
  • myrkyllinen (alkoholipitoinen) - esiintyy kroonisen alkoholismin seurauksena;
  • vaihto-ruuansulatuskanava - muodostuu endokriinisen järjestelmän kroonisten patologioiden taustalla; kryptogeeninen (alkuperän tuntemattoman);
  • sappi (primaarinen ja toissijainen) - on sappirakon sairauksien komplikaatio;
  • autoimmuuni, kehityksen syy on kehon immuunijärjestelmän toimintahäiriö.

Korkein ALAT on kirroosin virus- ja alkoholityypeissä. Jos epäillään maksakudoksen maksakirroottisia muutoksia, potilaan on kiireellisesti tehtävä vatsakalvojen elinten ultraääni.

Muita mahdollisia korkeiden entsyymitasojen syitä ovat:

  • Haiman nekroosi, muuten haimasolujen kuolema pitkälle edenneen haimatulehduksen komplikaationa.
  • Koletsystopankreatiitti ja haiman krooninen tulehdus. Taudin piilevissä jaksoissa alaniini-aminotransferaasitaso nousee hieman. Entsyymin voimakas nousu veressä tarkoittaa taudin pahenemista.
  • Sydänlihatulehdus (sydänlihaksen tulehdus). Patologia diagnosoidaan vertaamalla ALAT- ja ASAT-arvoa ja laskemalla Ritis-kerroin.
  • Akuutit ja krooniset maksasairaudet (steatoosi, steatohepatiitti, hepatoosi).
  • Maksasolujen syöpädegeneraatio (esiintyy useammin kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin komplikaationa).
  • Alkoholi-, huumausaine- tai muu maksamyrkytys.
  • Kemoterapiahoito.
  • Sydäninfarkti.
  • Epstein-Barr-virusinfektio (mononukleoosi).

Jos väitettyä diagnoosia ei vahvisteta lisätutkimuksen aikana, väärät tulokset voivat tarkoittaa valmistusolosuhteiden noudattamatta jättämistä (alkoholin juominen, rasvaisten ruokien syöminen) sekä psykologisen stressin tai fyysisen uupumisen tilaa verenluovutushetkellä.

Suositukset indikaattorien korjaamiseksi

Veren korkean ALAT-arvon vähentämiseksi on ensinnäkin aloitettava sellaisen perussairauden hoito, joka vaikutti analyysin tuloksiin. Koska useimmissa tapauksissa lisääntynyt AlAT-pitoisuus johtuu maksapatologioiden kehittymisestä, hepatoprotektiivisten ryhmien lääkkeitä määrätään:

  • Pohjimmiltaan fosfolipidi (alkoholien monimutkaiset yhdisteet, suurimolekyyliset hapot ja lipidit). Stimuloi hepatosyyttien uudistumista, stabiloi aineenvaihduntaprosessit, ylläpitää proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien tasapainoa (Essliver, Fosfoncial, Essential Forte N, Phosphogliv jne.).
  • Hepatonprotektorit-lipotropics. Estää tai estää rasvamaksan tunkeutumista (Heptral, Betargin, Hepa-Merz).
  • Kasvien hepatoprotektoreita. Ne edistävät maksasolujen palautumista, hoito vaatii pitkäaikaista käyttöä. Tabletit sisältävät luonnollisia uutteita lääkekasveista (Liv-52, Silimar, Karsil, Bondzhigar jne.).

Lisähoitoa suoritetaan lääkkeillä, jotka perustuvat ursodeoksikolihappoon (Ursosan, Urdox, Ursodez) ja lipoiinihappoon, jotka myötävaikuttavat toksiinien ja alkoholihajoamistuotteiden neutralointiin. Voit alentaa ALAT-määrää ruokavaliohoidolla. Potilaalle, jolla on maksan ja haiman toimintakyky heikentynyt, määrätään ruokavalio "taulukko nro 5"..

Yhteenveto

Alaniini-aminotransferaasi (ALT) on endogeeninen entsyymi, joka nopeuttaa alaniini-aminohappojen kemiallista reaktiota. Suurin osa AlAT: stä löytyy maksasta, loput sijaitsevat haimassa, sydänlihaksessa ja lihaksissa. Terveellä miehellä entsyymin määrä veressä on enintään 45 yksikköä / l, naisella - 34 yksikköä / l.

Jos indikaattorit nousevat merkittävästi, kudokset ja solut muuttuvat patologisesti ja niillä on vakavia vaurioita, joiden kautta alaniini-aminotransferaasi saapuu verenkiertoon. ALAT-tason määritys suoritetaan osana biokemiallista verikoetta.

Useimmissa tapauksissa, joissa entsyymin arvo on kasvanut, diagnosoidaan maksasairaudet (hepatiitti, hepatoosi, kirroosi jne.), Krooninen tai akuutti haimatulehdus ja sydämen vajaatoiminta (sydänlihatulehdus, sydänkohtaus). Diagnoosi olisi vahvistettava yksityiskohtaisella tutkimuksella, joka sisältää useita laboratoriotestit ja laitteistodiagnostiikkamenettelyt.

Biokemiallinen verikoe: miksi ASaT ja ALaT laskevat?

Mikä on ASaT ja ALaT?

Prosessissa maksan, sydämen ja joidenkin muiden kehon elinten solut tuottavat erityisiä entsyymejä, jotka osallistuvat jatkoon aineenvaihduntaprosesseihin. Normaalin elimen toiminnan aikana näiden entsyymien ei pitäisi päästä verenkiertoon. Ja jos ne havaitaan biokemiallisen verikokeen aikana, niin pieninä määrinä. Joskus ihmiskehossa esiintyy tauteja, jotka voivat tuhota kudosten solurakenteen, nämä samat entsyymit yleensä menevät verenkiertoon. Merkittävimpiä tällaisten häiriöiden diagnoosissa pidetään ASAT: na ja ALaT: na. Ensimmäinen niistä, aspartaatin aminotransferaasi ACaT, on proteiinimolekyyli, joka muodostuu kudossoluihin ja on suunniteltu aktivoimaan biokemiallisia prosesseja kehossa. Tämä entsyymi sisältää B6-vitamiinia, joka vastaa aminohappojen metaboliasta. Tämän entsyymin ansiosta kaikkien elinten toiminta paastoamisen ja fyysisen toiminnan aikana säilyy ihmiskehossa. Tästä seuraa, että ASaT on aine, joka vastaa ihmisen kehon energianvaihdosta. Suurin osa tästä ainesosasta on maksa- ja sydänsoluissa, hiukan vähemmän munuaisissa, pernassa, haimassa ja lihaskudoksessa..

Toista entsyymiä, joka on myös välttämätöntä kehon normaalille toiminnalle, pidetään alaniinaminotransferaasina tai ALaT: na. Tämä entsyymi vastaa aminohapon alaniinin kuljettamisesta solusta toiseen. Tämän aineen ansiosta keskushermosto toimii, vahvistaa immuunijärjestelmää ja normalisoi aineenvaihduntaprosessit. Lisäksi tämä entsyymi osallistuu lymfosyyttien muodostumiseen. Normaalitilassa tämän entsyymin pitoisuus on vähäinen. Sen enimmäispitoisuus havaitaan elimissä, kuten maksassa ja sydämessä. Hieman vähemmän ALaT: ta löytyy munuaisista, lihaksista, keuhkoista, pernasta ja haimasta.

Lisää tämän videon veren biokemiallisesta analyysistä ASaT: lla ja ALat: lla.

Milloin ASaT- ja ALaT-testit määrätään ja kuinka usein minun pitää ottaa niitä??

Usein ottaessaan yhteyttä asiantuntijoihin potilas voi kuulla, että verikokeessa ASaT ja ALaT laskevat. Tähän voi olla useita syitä. Merkittävät muutokset veren entsyymitasossa missä tahansa suunnassa osoittavat, että kehossa esiintyy toimintahäiriöitä. Jos solut alkavat leviävän taudin vaikutuksesta kuolla, entsyymit alkavat kulkeutua suurina määrinä vereen. Kun ASaT- ja ALaT-arvot vähenevät kehossa, voimme puhua vakavien patologioiden esiintymisestä ja selvittää niiden esiintymisen syyt mahdollisimman pian.

ACaT: n ja ALaT: n vähenemisen tärkeimmistä syistä ovat seuraavat sairaudet:

  • Tarttuvien taudinaiheuttajien esiintyminen urogenitaalisessa järjestelmässä;
  • Ruoansulatuskanavan sairauksien esiintyminen;
  • Pahanlaatuisten kasvainten muodostuminen kehossa;
  • Pyridoksalfosforin puute aliravitsemuksen ja alkoholin väärinkäytön seurauksena;
  • Vakavat patologiat maksassa;
  • B6-vitamiinin puute tai ylimäärä kehossa.

Biokemian tulkinnan jälkeen asiantuntijat pääsääntöisesti päättävät, että ASaT- ja ALaT-tasot laskevat useimmiten maksahäiriöiden takia. Matala veren entsyymitaso havaitaan vakavien nekroottisten prosessien läsnä ollessa maksassa sekä vaikean B6-vitamiinin puutteen takia. Mikäli ASaT- ja ALaT-arvot laskevat ja bilirubiini nousee merkittävästi tai pysyy normaalialueella, voidaan puhua taudin epäsuotuisasta kehityksestä. On suositeltavaa antaa biokemiallinen verikoe jokaiselle henkilölle vähintään kerran vuodessa. tämä mahdollistaa taudin oikea-aikaisen diagnoosin ja määrää tehokkaan hoidon.

ASaT ja ALaT laskettu: miksi näin tapahtuu?

Entsyymi-indeksien laskiessa vakavat maksavauriot voidaan diagnosoida tarkasti. Tämän vuoksi kehossa olevien aktiivisten solujen määrä vähenee voimakkaasti. Alennetut ASaT- ja ALaT-tasot ovat melko yleisiä ennenaikaisilla vauvoilla. Vauvoilla tämä osoittaa pääasiassa B6-vitamiinin puuttumista tai täydellistä puuttumista. Vakavissa maksavaurioissa tuhoutuu suuri joukko näitä aineita syntetisoivia maksasoluja. Näiden entsyymien tason lasku on paljon vähemmän yleistä kuin niiden lisääntyminen. Tämä ei kuitenkaan tarkoita, että potilaan yleinen tila olisi paljon helpompaa kuin heidän lisääntyessään. Usein potilaat havaitsevat ACaT: n ja ALaT: n vähenemisen havaitseessaan itsenäisesti lisäävän niitä, mikä on ehdottoman mahdotonta. Tällainen toiminta voi vain pahentaa tilannetta. Siksi vain korkeasti koulutetun lääkärin tulisi määrätä hoito.

Maksan toimintahäiriön oireet

Tietenkin tarkka diagnoosi voidaan tehdä vasta biokemiallisen verikokeen jälkeen. Mutta kudostutkimus ei ole aina edullinen. Usein maksatautien puhkeamisen yhteydessä alkaa sytolyysi, jonka henkilö voi itsenäisesti määrittää tiettyjen oireiden perusteella.

Sytolyysin tyypillisiä merkkejä ovat:

  • Katkeruuden esiintyminen suussa;
  • Pahoinvointi ja oksentelu;
  • Kellertävä sävy ihossa;
  • Raskauden tunne oikealla puolella kylkiluiden alla;
  • Painonpudotus;
  • Jatkuva heikkous, väsymys ja uneliaisuus;
  • Kuume.

Kuinka lisätä veren entsyymitasoa?

Veren entsyymipitoisuuden lisäämiseksi suositellaan seuraavaa:

  1. Diagnosoida elimet ja taudin asianmukainen hoito;
  2. Aloita hepatoprotektoreiden käyttö lääkärisi ohjeiden mukaisesti;
  3. Aloita vitamiinien ottaminen, jos B6-puutos on havaittu;
  4. Noudata tiukasti ruokavaliota.

Ruokavalion suhteen potilaan tulee jättää ruokavaliosta mausteiset, rasvaiset ja paistetut ruuat, alkoholijuomat, rikas liemi ja valkojauhotuotteet. On myös suositeltavaa syödä höyrytettyjä ruokia ja runsaasti B6-vitamiinia sisältäviä ruokia.

Tämä video kertoo ASaT: n ja ALaT: n alentamisesta. Älä unohda jättää kommentteja ja toiveita materiaalista.

Biokemiallinen verikoe - normit, indikaattorien arvo ja tulkinta miehillä, naisilla ja lapsilla (iän mukaan). Entsyymiaktiivisuus: amylaasi, AlAT, AsAT, GGT, KF, LDH, lipaasi, pepsinogeenit jne..

Sivusto tarjoaa viitetietoja vain tiedoksi. Sairauksien diagnosointi ja hoito tulee suorittaa asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijaneuvonta vaaditaan!

Jäljempänä tarkastellaan mitä kukin veren biokemiallisen analyysin indikaattori kertoo, mitkä ovat sen vertailuarvot ja dekoodaukset. Puhumme erityisesti entsyymiaktiivisuuden indikaattoreista, jotka määritetään tämän laboratoriotestin puitteissa..

Alfa-amylaasi (amylaasi)

Alfa-amylaasi (amylaasi) on entsyymi, joka osallistuu tärkkelysruoan hajoamiseen glykogeeniksi ja glukoosiksi. Amylaasia tuottavat haima ja sylkirauhaset. Lisäksi sylki-amylaasi on S-tyyppi ja haima on P-tyyppi, mutta molemmat entsyymityypit ovat läsnä veressä. Alfa-amylaasiaktiivisuuden määrittäminen veressä on kummankin tyyppisten entsyymien aktiivisuuden määrä. Koska tätä entsyymiä tuottaa haima, sen aktiivisuuden määrittämistä veressä käytetään tämän elimen sairauksien (haimatulehdus jne.) Diagnosointiin. Lisäksi amylaasiaktiivisuus voi viitata vatsanelinten muiden vakavien poikkeavuuksien esiintymiseen, joiden kulku johtaa haiman ärsytykseen (esimerkiksi peritoniitti, akuutti pistolehdus, suolen tukkeuma, ektooppinen raskaus). Siksi veren alfa-amylaasiaktiivisuuden määrittäminen on tärkeä diagnostinen testi monille vatsaelinten patologioille..

Siksi veren alfa-amylaasiaktiivisuuden määrittäminen osana biokemiallista analyysiä määrätään seuraavissa tapauksissa:

  • Haiman epäily tai aiemmin havaittu patologia (haimatulehdus, kasvaimet);
  • sappikivitauti;
  • Sikotauti (sylkirauhastauti);
  • Akuutti vatsakipu tai vatsan trauma;
  • Ruoansulatuskanavan kaikki patologiat;
  • Epäily tai aiemmin havaittu kystinen fibroosi.

Normaalisti veren amylaasiaktiivisuus aikuisilla miehillä ja naisilla sekä yli 1-vuotiailla lapsilla on 25 - 125 U / l (16 - 30 mccal / l). Ensimmäisen elämän vuoden lapsilla entsyymin normaali aktiivisuus veressä on 5 - 65 U / L, mikä johtuu amylaasin tuotannon alhaisesta tasosta, koska vauvan ruokavaliossa on vähän tärkkelyspitoista ruokaa.

Alfa-amylaasin aktiivisuuden lisääntyminen veressä voi viitata seuraaviin sairauksiin ja tiloihin:

  • Haimatulehdus (akuutti, krooninen, reaktiivinen);
  • Haiman kysta tai kasvain;
  • Haiman kanavan tukkeutuminen (esim. Kivi, palovammat jne.);
  • Macroamylasemia
  • Syljen rauhasten tulehdus tai vaurio (esimerkiksi sikotaudin yhteydessä);
  • Akuutti peritoniitti tai umpilisäke;
  • Ontto elimen (esim. Vatsa, suolet) perforointi (perforointi);
  • Diabetes mellitus (ketoasidoosin aikana);
  • Sappitautien sairaudet (sappi- ja tulehduksesta johtuvat sairaudet);
  • Munuaisten vajaatoiminta;
  • Kohdunulkoinen raskaus;
  • Ruoansulatuskanavan sairaudet (esimerkiksi mahalaukun tai pohjukaissuolihaavan mahahaava, suolen tukkeuma, suoliston infarkti);
  • Suoliston mesenterian verisuonten tromboosi;
  • Aortan aneurysman repeämä;
  • Vatsan elinten leikkaus tai vamma;
  • Pahanlaatuiset kasvaimet.

Veren alfa-amylaasiaktiivisuuden lasku (arvot lähellä nollaa) voivat viitata seuraaviin sairauksiin:
  • Haiman vajaatoiminta;
  • Kystinen fibroosi;
  • Haiman poistamisen seuraukset;
  • Akuutti tai krooninen hepatiitti;
  • Haiman nekroosi (haiman kuolema ja rappeutuminen viimeisessä vaiheessa);
  • Tyreotoksikoosi (korkea kilpirauhashormonin taso kehossa);
  • Raskaana olevien naisten toksikoosi.

Alaniini-aminotransferaasi (AlAT)

Alaniini-aminotransferaasi (AlAT) on entsyymi, joka siirtää aminohapon alaniini yhdestä proteiinista toiseen. Tämän mukaisesti tällä entsyymillä on avainrooli proteiinisynteesissä, aminohappojen metaboliassa ja solujen energiantuotannossa. AlAT toimii solujen sisällä, joten normaalisti sen pitoisuus ja aktiivisuus ovat korkeammat kudoksissa ja elimissä ja vastaavasti veressä alhaisemmat. Kun AlAT: n aktiivisuus veressä nousee, tämä osoittaa elinten ja kudosten vaurioita ja entsyymin vapautumista niistä systeemiseen verenkiertoon. Ja koska korkein ALAT-aktiivisuus havaitaan sydänlihaksen, maksan ja luuston lihaksissa, aktiivisen entsyymin lisääntyminen veressä osoittaa näiden kudosten vaurioita..

AlAT: n voimakkain aktiivisuus veressä kasvaa maksasolujen vaurioiden seurauksena (esimerkiksi akuutissa toksisessa ja virushepatiitissa). Lisäksi entsyymin aktiivisuus lisääntyy jo ennen keltaisuuden ja muiden hepatiitin kliinisten oireiden kehittymistä. Entsyymiaktiivisuuden hiukan pienempi kasvu havaitaan polttosairauksissa, sydäninfarktissa, akuutissa haimatulehduksessa ja kroonisissa maksapatologioissa (kasvain, kolangiitti, krooninen hepatiitti jne.).

Kun otetaan huomioon rooli ja elimet, joissa AlAT toimii, seuraavat tilat ja sairaudet ovat indikaattori entsyymin aktiivisuuden määrittämiseksi veressä:

  • Maksataudit (hepatiitti, kasvaimet, kolestaasi, maksakirroosi, myrkytykset);
  • Epäily akuutissa sydäninfarktissa;
  • Lihaspatologia;
  • Maksatilan seuranta ottaen lääkkeitä, jotka vaikuttavat negatiivisesti tähän elimeen;
  • Ennaltaehkäisevät tutkimukset;
  • Mahdollisten verenluovuttajien ja elinten tutkimus;
  • Seulonta ihmisille, jotka ovat saaneet tartunnan hepatiitista virushepatiitille altistumisen vuoksi.

Tavallisesti AAT: n aktiivisuuden veressä aikuisilla (yli 18-vuotiailla) naisilla tulisi olla vähemmän kuin 31 yksikköä / litra ja miehillä - vähemmän kuin 41 yksikköä / litra. Alle vuoden ikäisillä lapsilla AlAT: n normaali aktiivisuus on alle 54 U / l, 1–3-vuotiailla - alle 33 U / d, 3–6-vuotiailla - alle 29 U / l, 6–12-vuotiailla - alle 39 U / l. 12-17-vuotiailla murrosikäisillä tytöillä AlAT: n normaali aktiivisuus on alle 24 yksikköä / litra ja 12-17-vuotiailla pojilla alle 27 yksikköä / litra. Yli 17-vuotiailla pojilla ja tytöillä AlAT: n aktiivisuus on yleensä sama kuin aikuisilla miehillä ja naisilla.

ALAT-aktiivisuuden lisääntyminen veressä voi viitata seuraaviin sairauksiin ja tiloihin:

  • Akuutit tai krooniset maksasairaudet (hepatiitti, maksakirroosi, rasvainen hepatoosi, turvotus tai maksametastaasit, alkoholipitoiset maksavauriot jne.)
  • Obstruktiivinen keltaisuus (sappitiehyen tukkeutuminen kivillä, kasvain jne.);
  • Akuutti tai krooninen haimatulehdus;
  • Akuutti sydäninfarkti;
  • Akuutti sydänlihatulehdus;
  • Sydänlihaksen dystrofia;
  • Lämpöhalvaus tai palovammo;
  • Shokki;
  • hypoksia;
  • Minkä tahansa paikallisen lihaksen trauma tai nekroosi (kuolema);
  • myosiitti;
  • myopatia
  • Mistä tahansa alkuperästä johtuva hemolyyttinen anemia;
  • Munuaisten vajaatoiminta;
  • pre-eklampsia;
  • filariaasi;
  • Maksan myrkyllisten lääkkeiden ottaminen.

ALAT-aktiivisuuden lisääntyminen veressä voi viitata seuraaviin sairauksiin ja tiloihin:
  • B-vitamiinin puute6;
  • Maksan vajaatoiminnan loppuvaiheet;
  • Laaja maksan vaurio (suurimman osan elimen nekroosi tai kirroosi);
  • Tukkeellinen keltaisuus.

Aspartaatin aminotransferaasi (AsAT)

Aspartaatin aminotransferaasi (AsAT) on entsyymi, joka aikaansaa aminoryhmänsiirtoreaktion aspartaatin ja alfa-ketoglutaraatin välillä oksaloetikkahapon ja glutamaatin muodostamiseksi. Siksi AsAT: lla on avainrooli aminohappojen synteesissä ja hajoamisessa samoin kuin energian tuotannossa soluissa..

AsAT, kuten AlAT, on solunsisäinen entsyymi, koska se toimii pääasiassa solujen sisällä eikä veressä. Siksi AcAT-konsentraatio on normaali kudoksissa, jotka ovat korkeampia kuin veressä. Entsyymin suurin aktiivisuus havaitaan sydänlihaksen soluissa, lihaksissa, maksassa, haimassa, aivoissa, munuaisissa, keuhkoissa sekä valkosoluissa ja punasoluissa. Kun AsAT: n aktiivisuus kasvaa veressä, tämä osoittaa entsyymin vapautumisen soluista systeemiseen verenkiertoon, mikä tapahtuu, kun elimet, joissa on paljon AsAT: ta, vaurioituvat. Toisin sanoen AsAT: n aktiivisuus veressä kasvaa jyrkästi maksasairauksien, akuutin haimatulehduksen, lihasvaurioiden, sydäninfarktin kanssa.

AsAT-aktiivisuuden määrittäminen veressä on tarkoitettu seuraaville tiloille tai sairauksille:

  • Maksasairaus
  • Akuutin sydäninfarktin ja muiden sydänlihaksen patologioiden diagnoosi;
  • Kehon lihaksien sairaudet (myosiitti jne.);
  • Ennaltaehkäisevät tutkimukset;
  • Mahdollisten verenluovuttajien ja elinten tutkimus;
  • Virushepatiittipotilaiden kanssa kosketuksissa olevien ihmisten tutkiminen;
  • Maksan tilan seuranta ottaen samalla lääkkeitä, jotka vaikuttavat elimeen negatiivisesti.

Normaalisti AsAT: n aktiivisuus aikuisilla miehillä on alle 47 U / L ja naisilla alle 31 U / L. AsAT-aktiivisuus lapsilla vaihtelee yleensä iän mukaan:
  • Alle 83-vuotiaita lapsia litrassa;
  • 1–3-vuotiaat lapset - alle 48 yksikköä / l;
  • 3–6-vuotiaat lapset - alle 36 yksikköä / l;
  • 6–12-vuotiaat lapset - alle 47 yksikköä / l;
  • 12–17-vuotiaat lapset: pojat - alle 29 yksikköä / litra, tytöt - alle 25 yksikköä / litra;
  • Yli 17-vuotiaat murrosikäiset - kuten aikuisilla naisilla ja miehillä.

AcAT: n aktiivisuuden lisääntymistä veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Akuutti sydäninfarkti;
  • Akuutti sydänlihatulehdus, reumaattinen sydänsairaus;
  • Sydän- tai myrkyllinen sokki;
  • Keuhko tromboosi;
  • Sydämen vajaatoiminta;
  • Luuston lihassairaudet (myosiitti, myopatia, polymyalgia);
  • Suuren määrän lihasten tuhoaminen (esimerkiksi laajat vammat, palovammat, nekroosi);
  • Korkea fyysinen aktiivisuus;
  • Lämpöhalvaus;
  • Maksasairaudet (hepatiitti, kolestaasi, syöpä ja maksametastaasit jne.);
  • haimatulehdus
  • Alkoholin kulutus;
  • Munuaisten vajaatoiminta;
  • Pahanlaatuiset kasvaimet;
  • Hemolyyttinen anemia;
  • Suuri talassemia;
  • Tartuntataudit, joiden aikana vaurioituvat luustolihakset, sydänlihakset, keuhkot, maksat, punasolut, valkosolut (esimerkiksi septikemia, tarttuva mononukleoosi, herpes, keuhkotuberkuloosi, lavantauti);
  • Tila sydänleikkauksen tai angiokardiografian jälkeen;
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta (alhainen verenkilpirauhashormonien taso veressä);
  • Suolitukos;
  • Maitohappoasidoosi;
  • Legionnaalin tauti;
  • Pahanlaatuinen liikakasvu (kuume);
  • Munuaisten infarkti;
  • Aivohalvaus (verenvuoto tai iskeemia);
  • Myrkytys myrkyllisillä sienillä;
  • Lääkkeiden ottaminen, jotka vaikuttavat negatiivisesti maksaan.

AcAT: n aktiivisuuden heikentyminen veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • B-vitamiinin puute6;
  • Vakava ja massiivinen maksavaurio (esimerkiksi maksan repeämä, suuren osan maksan nekroosi jne.);
  • Maksan vajaatoiminnan viimeinen vaihe.

Gammaglutamyylitransferaasi (GGT)

Gamma-glutamyylitransferaasia (GGT) kutsutaan myös gamma-glutamyylitranspeptidaasiksi (GGTP), ja se on entsyymi, joka siirtää gamma-glutamyylin aminohapon yhdestä proteiinimolekyylistä toiseen. Tätä entsyymiä esiintyy suurimmassa määrin niiden solujen kalvoissa, joilla on eritystä tai imeytymistä, esimerkiksi sappiteiden epiteelisoluissa, maksan putkissa, munuaistiehyissä, haiman erittymiskanavissa, ohutsuolen harjan reunassa jne. Siksi tämä entsyymi on aktiivisin munuaisissa, maksassa, haimassa, ohutsuolen harjan reunassa..

GGT on solunsisäinen entsyymi, joten sen aktiivisuus veressä on normaalisti matala. Ja kun GGT: n aktiivisuus kasvaa veressä, tämä osoittaa vaurioita soluille, jotka ovat rikkaita tällä entsyymillä. Toisin sanoen, GGT: n lisääntynyt aktiivisuus veressä on ominaista kaikille maksasairauksille, joissa on vaurioita sen soluille (mukaan lukien alkoholin käytön tai lääkkeiden käytön yhteydessä). Lisäksi tämä entsyymi on hyvin spesifinen maksavaurioille, ts. Sen aktiivisuuden lisääntyminen veressä tekee mahdolliseksi määrittää tarkasti tämän nimenomaisen elimen vauriot, etenkin kun muut testit voidaan tulkita moniselitteisesti. Esimerkiksi, jos AsAT: n ja alkalisen fosfataasin aktiivisuus on lisääntynyt, tämän voi laukaista paitsi maksa, myös sydän, lihakset tai luut, patologia. Tässä tapauksessa GGT-aktiivisuuden määritys mahdollistaa sairaan elimen tunnistamisen, koska jos sen aktiivisuus kasvaa, niin AsAT: n ja alkalisen fosfataasin korkeat arvot johtuvat maksavaurioista. Ja jos GGT: n aktiivisuus on normaalia, niin AsAT: n ja alkalisen fosfataasin korkea aktiivisuus johtuu lihaksen tai luun patologiasta. Siksi GGT-aktiivisuuden määrittäminen on tärkeä diagnostinen testi maksan patologian tai vaurioiden havaitsemiseksi..

GGT-aktiivisuuden määrittäminen on tarkoitettu seuraaville sairauksille ja tiloille:

  • Maksa- ja sapiteiden patologioiden diagnosointi ja seuranta;
  • Alkoholismihoidon tehokkuuden seuranta;
  • Maksan etäpesäkkeiden tunnistaminen minkä tahansa lokalisaation pahanlaatuisilla kasvaimilla;
  • Eturauhasen, haiman ja hepatoomasyövän kulun arviointi;
  • Maksan arviointi kun käytetään lääkkeitä, jotka vaikuttavat negatiivisesti elimeen.

Normaalisti GGT: n aktiivisuus veressä aikuisilla naisilla on alle 36 yksikköä / ml ja miehillä alle 61 yksikköä / ml. Lasten normaali seerumin GGT-aktiivisuus riippuu iästä ja on seuraava:
  • 6 kuukauden ikäiset imeväiset - alle 204 yksikköä / ml;
  • 6–12 kuukauden lapset - alle 34 yksikköä / ml;
  • 1–3-vuotiaat lapset - alle 18 yksikköä / ml;
  • 3–6-vuotiaat lapset - alle 23 yksikköä / ml;
  • 6–12-vuotiaat lapset - alle 17 yksikköä / ml;
  • 12–17-vuotiaat murrosikäiset: pojat - alle 45 yksikköä / ml, tytöt - alle 33 yksikköä / ml;
  • Nuoret 17–18-vuotiaat - aikuisina.

Arvioitaessa GGT: n aktiivisuutta veressä on muistettava, että mitä entsyymi on aktiivisempi, sitä suurempi ihmisen ruumiinpaino on. Raskaana olevilla naisilla GGT: n aktiivisuus heikkenee raskauden ensimmäisinä viikkoina.

GGT-aktiivisuuden kasvu voidaan havaita seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

  • Maksa- ja sapiteiden sairaudet (hepatiitti, toksiset maksavauriot, kolangiitti, sappikivet, kasvaimet ja maksametastaasit);
  • Tarttuva mononukleoosi;
  • Haimatulehdus (akuutti ja krooninen);
  • Haiman kasvaimet, eturauhasen;
  • Glomerulonefriitin ja pyelonefriitin paheneminen;
  • Alkoholijuomien käyttö;
  • Maksalle myrkylliset lääkkeet.

Happofosfataasi (CF)

Happo fosfataasi (CF) on entsyymi, joka osallistuu fosforihapon metaboliaan. Sitä tuotetaan melkein kaikissa kudoksissa, mutta entsyymin suurin aktiivisuus havaitaan eturauhanen, maksaan, verihiutaleisiin ja punasoluihin. Normaalisti hapan fosfataasiaktiivisuus on alhainen veressä, koska entsyymi on soluissa. Sen mukaisesti entsyymiaktiivisuuden lisääntymistä havaitaan rikkaiden solujen tuhoamisen ja fosfataasin vapautumisen yhteydessä systeemiseen verenkiertoon. Miehillä eturauhanen tuottaa puolet veressä havaitusta happamasta fosfataasista. Ja naisilla veressä esiintyy hapanta fosfataasia maksasta, punasoluista ja verihiutaleista. Tämä tarkoittaa, että entsyymin aktiivisuus voi havaita eturauhasen sairaudet miehillä sekä verisysteemin patologian (trombosytopenia, hemolyyttinen tauti, tromboembolia, myelooma, Pagetin tauti, Gaucherin tauti, Nimann-Peakin tauti jne.) Molemmilla sukupuolilla..

Happofosfataasiaktiivisuuden määrittäminen on tarkoitettu miehillä epäiltyihin eturauhasen sairauksiin ja molemmat sukupuolten maksa- tai munuaispatologioihin.

Miesten tulee muistaa, että verikoe happaman fosfataasiaktiivisuuden suhteen tulisi ottaa vähintään 2 vuorokautta (mieluiten 6 - 7 päivää) eturauhanen koskevista manipulaatioista (esimerkiksi eturauhasen hieronta, transrektaalinen ultraääni, biopsia jne.).. Lisäksi molempien sukupuolten edustajien tulisi myös olla tietoisia siitä, että happaman fosfataasiaktiivisuuden analyysi annetaan aikaisintaan kahden päivän kuluttua virtsarakon ja suoliston instrumenttitutkimuksista (kysstoskopia, sigmoidoskopia, kolonoskopia, peräsuolen ampullin sormitutkimus jne.).

Normaalisti happofosfataasin aktiivisuus veressä miehillä on 0 - 6,5 U / L ja naisilla - 0 - 5,5 U / L.

Happofosfataasin aktiivisuuden lisääntyminen veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

  • Miesten eturauhanen liittyvät sairaudet (eturauhassyöpä, eturauhasen adenooma, eturauhastulehdus);
  • Pagetin tauti;
  • Gaucherin tauti
  • Nimann-Peak-tauti;
  • myelooma;
  • tromboembolia;
  • Hemolyyttinen sairaus;
  • Verihiutaleiden tuhoutumisesta johtuva trombosytopenia;
  • osteoporoosi;
  • Retikuloendoteliaalisen järjestelmän sairaudet;
  • Maksan ja sappien patologia;
  • Luun etäpesäkkeet eri paikoissa sijaitsevissa pahanlaatuisissa kasvaimissa;
  • Urogenitaalijärjestelmän elimille 2-7 edeltävänä päivänä suoritetut diagnostiset toimenpiteet (peräsuolen digitaalinen tutkimus, eturauhasen erityksen kerääminen, kolonoskopia, kystoskopia jne.).

Kreatiinifosfokinaasi (CPK)

Kreatiinifosfokinaasia (KFK) kutsutaan myös kreatiinikinaasiksi (KK). Tämä entsyymi katalysoi yhden fosforihappotähteen pilkkomisprosessia ATP: stä (adenosiinitrifosforihappo) ADP: n (adenosiinidifosforihappo) ja kreatiinifosfaatin muodostumisella. Kreatiinifosfaatti on tärkeä aineenvaihdunnan normaalille virtaukselle, samoin kuin lihasten supistumiselle ja rentoutumiselle. Kreatiinifosfokinaasia esiintyy melkein kaikissa elimissä ja kudoksissa, mutta suurin osa tästä entsyymistä löytyy lihaksista ja sydänlihaksesta. Minimaalinen määrä kreatiinifosfokinaasia löytyy aivoista, kilpirauhasta, kohdusta ja keuhkoista.

Normaalisti veressä on pieni määrä kreatiinikinaasia, ja sen aktiivisuus voi kasvaa lihaksen, sydänlihaksen tai aivojen vaurioitumisen seurauksena. Kreatiinikinaasilla on kolme makua - KK-MM, KK-MV ja KK-VV, jolloin KK-MM on lihaksien entsyymin alalaji, KK-MV on sydänlihan alalaji ja KK-MV on aivojen alalaji. Normaalisti veressä 95% kreatiinikinaasista on KK-MM-alalajeja, ja KK-MV- ja KK-VV-alalajit määritetään pieninä määrinä. Tällä hetkellä kreatiinikinaasiaktiivisuuden määrittäminen veressä sisältää kaikkien kolmen alalajin aktiivisuuden arvioinnin.

Indikaatiot veren CPK-aktiivisuuden määrittämiseksi ovat seuraavat:

  • Akuutit ja krooniset sydän- ja verisuonisairaudet (akuutti sydäninfarkti);
  • Lihassairaudet (myopatia, myodystrofia jne.);
  • Keskushermoston sairaudet;
  • Kilpirauhasen sairaus (kilpirauhasen vajaatoiminta);
  • vammat
  • Paikalliset pahanlaatuiset kasvaimet.

Normaalisti kreatiinifosfokinaasin aktiivisuus veressä on aikuisilla miehillä alle 190 U / l ja naisilla alle 167 U / l. Lapsilla entsyymiaktiivisuus ottaa normaalisti seuraavat arvot iästä riippuen:
  • Ensimmäiset viisi elämän päivää - jopa 650 U / L;
  • 5 päivää - 6 kuukautta - 0 - 295 yksikköä / l;
  • 6 kuukautta - 3 vuotta - alle 220 yksikköä / l;
  • 3-6 vuotta - alle 150 yksikköä / l;
  • 6–12-vuotiaat: pojat - alle 245 yksikköä / litra ja tytöt - alle 155 yksikköä / litra;
  • 12–17-vuotiaat: pojat - alle 270 yksikköä / litra, tytöt - alle 125 yksikköä / litra;
  • Yli 17 - kuten aikuiset.

Kreatiinifosfokinaasin aktiivisuuden lisääntymistä veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Akuutti sydäninfarkti;
  • Akuutti sydänlihatulehdus;
  • Krooniset sydänsairaudet (sydänlihaksen dystrofia, rytmihäiriöt, epävakaa angina, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta);
  • Trauma tai leikkaus sydämessä ja muissa elimissä;
  • Akuutti aivovaurio;
  • Kooma;
  • Luustolihaksen vauriot (laajat vammat, palovammat, nekroosi, sähköisku);
  • Lihassairaudet (myosiitti, polymyalgia, dermatomyosiitti, polymyosiitti, myodystrofia jne.);
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta (alhainen kilpirauhashormonien taso);
  • Laskimonsisäiset ja lihaksensisäiset injektiot;
  • Mielisairaus (skitsofrenia, epilepsia);
  • Keuhkoveritulppa;
  • Voimakkaat lihaksen supistukset (synnytys, kouristukset, kouristukset);
  • Jäykkäkouristus;
  • Korkea fyysinen aktiivisuus;
  • Nälänhätä;
  • Dehydraatio (kehon kuivuminen oksentelun, ripulin, voimakkaan hikoilun taustalla);
  • Pitkäaikainen hypotermia tai ylikuumeneminen;
  • Virtsarakon, suolen, rinnan, suolen, kohdun, keuhkojen, eturauhasen, maksan pahanlaatuiset kasvaimet.

Kreatiinifosfokinaasin aktiivisuuden heikkenemistä veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Pitkä oleskelu istumatilassa (liikunnan puute);
  • Laiha lihasmassa.

Kreatiinifosfokinaasi, MV: n alayksikkö (KFK-MV)

KFK-MV-kreatiinikinaasin alalaji löytyy yksinomaan sydänlihaksesta, veressä se on normaalisti hyvin pieni. CPK-MB: n aktiivisuuden lisääntymistä veressä havaitaan sydänlihaksen solujen tuhoamisen yhteydessä, toisin sanoen sydäninfarktin kanssa. Entsyymin lisääntynyt aktiivisuus kirjataan 4 - 8 tunnin kuluttua sydänkohtauksesta, saavuttaa maksimiarvon 12 - 24 tunnin kuluttua, ja 3. päivänä sydämen lihaksen palautumisprosessin normaalin aikana CPK-MV: n aktiivisuus normalisoituu. Siksi KFK-MV-aktiivisuuden määritystä käytetään sydäninfarktin diagnoosissa ja sydänlihaksen palautumisprosessien seurannassa. Kun otetaan huomioon KFK-MV: n rooli ja sijainti, tämän entsyymin aktiivisuuden määrittäminen esitetään vain sydäninfarktin diagnosoimiseksi ja tämän taudin erottamiseksi keuhkojen sydänkohtauksesta tai angina pectoriksen vakavasta hyökkäyksestä..

Normaalisti KFK-MV: n aktiivisuus aikuisten miesten ja naisten sekä lasten veressä on alle 24 yksikköä / l.

KFK-MV-aktiivisuuden kasvu havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

  • Akuutti sydäninfarkti;
  • Akuutti sydänlihatulehdus;
  • Myrkylliset sydänlihaksen vauriot myrkytyksen tai tartuntataudin takia;
  • Sydämen vammat, leikkaukset ja diagnostiset toimenpiteet
  • Krooniset sydänsairaudet (sydänlihaksen dystrofia, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt);
  • Keuhkoveritulppa;
  • Luurankolihasten sairaudet ja vammat (myosiitti, dermatomyosiitti, dystrofia, trauma, leikkaus, palovammat);
  • Shokki;
  • Reyen oireyhtymä.

Laktaattidehydrogenaasi (LDH)

Laktaattidehydrogenaasi (LDH) on entsyymi, joka aikaansaa laktaatin konversion reaktion pyruvaatiksi, ja siksi se on erittäin tärkeä solujen energiantuotannolle. LDH: ta löytyy normaalista verestä ja melkein kaikkien elinten soluista, mutta entsyymin enimmäismäärä kiinnittyy maksaan, lihaksiin, sydänlihakseen, punasoluihin, valkosoluihin, munuaisiin, keuhkoihin, imukudokseen ja verihiutaleisiin. LDH-aktiivisuuden kasvu havaitaan yleensä tuhoamalla solut, joissa sitä on suurina määrinä. Joten korkea entsyymiaktiivisuus on ominaista sydänlihaksen vaurioille (sydänlihatulehdus, sydänkohtaukset, rytmihäiriöt), maksalle (hepatiitti jne.), Munuaisille, punasoluille.

Seuraavat tilat tai sairaudet ovat indikaatioita LDH-aktiivisuuden määrittämiseksi veressä:

  • Maksan ja sappien sairaudet;
  • Sydänlihaksen vauriot (sydänlihatulehdus, sydäninfarkti);
  • Hemolyyttinen anemia;
  • myopatia
  • Eri elinten pahanlaatuiset kasvaimet;
  • Keuhkoveritulppa.

Normaalisti LDH-aktiivisuus aikuisten miesten ja naisten veressä on 125 - 220 yksikköä / l (jos käytetään joitain reagenssisarjoja, normi voi olla 140 - 350 yksikköä / l). Lasten entsyymin normaali aktiivisuus veressä vaihtelee iästä riippuen ja on seuraava:
  • Alle 450-vuotiaita lapsia litrassa;
  • 1–3-vuotiaat lapset - alle 344 yksikköä / litra;
  • 3–6-vuotiaat lapset - alle 315 yksikköä / litra;
  • 6–12-vuotiaat lapset - alle 330 yksikköä / l;
  • 12–17-vuotiaat murrosikäiset - alle 280 yksikköä / l;
  • Nuoret 17–18-vuotiaat - aikuisina.

LDH-aktiivisuuden nousua veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Raskausaika;
  • Vastasyntyneet jopa 10 päivän elämää;
  • Intensiivistä fyysistä aktiivisuutta;
  • Maksasairaudet (hepatiitti, maksakirroosi, sappitiehyiden tukkeutumisesta johtuva keltaisuus);
  • Sydäninfarkti;
  • Embolismi tai keuhkoinfarkti;
  • Verisairaudet (akuutti leukemia, anemia);
  • Sairaudet ja lihasvauriot (trauma, atroofia, myosiitti, myodystrofia jne.);
  • Munuaissairaus (glomerulonefriitti, pyelonefriitti, munuaisten infarkti);
  • Akuutti haimatulehdus;
  • Kaikki sairaudet, joihin liittyy massiivinen solukuolema (sokki, hemolyysi, palovammat, hypoksia, vaikea hypotermia jne.);
  • Eri lokalisaation pahanlaatuiset kasvaimet;
  • Maksalle myrkyllisten lääkkeiden (kofeiini, steroidihormonit, kefalosporiiniantibiootit jne.) Ottaminen, alkoholin juominen.

LDH-aktiivisuuden laskua veressä havaitaan geneettisen häiriön tai entsyymialayksiköiden täydellisen poissaolon yhteydessä.

lipaasi

Lipaasi on entsyymi, joka tarjoaa reaktion triglyseridien pilkkomiseen glyseroliksi ja rasvahapoiksi. Toisin sanoen lipaasi on tärkeä elimistöön kulkevien rasvojen normaalille sulamiselle ruoan kanssa. Entsyymiä tuottavat useat elimet ja kudokset, mutta leijonanosa veressä kiertävästä lipaasista on peräisin haimasta. Haimassa tuotannon jälkeen lipaasi kulkeutuu pohjukaissuoleen ja ohutsuoleen, missä se hajottaa rasvat ruoasta. Edelleen, lipaasi pienen koon vuoksi kulkee suolen seinämän läpi verisuoniin ja kiertää verenkierrossa, missä se edelleen hajottaa rasvoja komponenteiksi, jotka solut absorboivat..

Veren lipaasiaktiivisuuden lisääntyminen johtuu useimmiten haimasolujen tuhoutumisesta ja suuren määrän entsyymin vapautumisesta verenkiertoon. Siksi lipaasiaktiivisuuden määrittämisellä on erittäin tärkeä merkitys haimatulehduksen diagnosoinnissa tai haiman kanavien tukossa kasvaimen, kiveen, kystat jne. Lisäksi korkea veren lipaasiaktiivisuus voidaan havaita munuaissairauksissa, kun entsyymi pysyy verenkierrossa..

Siten on selvää, että seuraavat tilat ja sairaudet ovat indikaatioita lipaasin aktiivisuuden määrittämiseksi veressä:

  • Epäily kroonisen haimatulehduksen akuutista tai pahenemisesta;
  • Krooninen haimatulehdus;
  • sappikivitauti;
  • Akuutti sappi- nentulehdus;
  • Akuutti tai krooninen munuaisten vajaatoiminta;
  • Vatsahaavan perforointi (perforointi);
  • Ohutsuolen tukkeuma;
  • Maksakirroosi;
  • Vatsan vammat;
  • Alkoholismi.

Normaalisti veren lipaasiaktiivisuus aikuisilla on 8 - 78 yksikköä / litra ja lapsilla - 3 - 57 yksikköä / litra. Kun määritetään lipaasiaktiivisuutta muilla reagenssisarjoilla, indikaattorin normaaliarvo on alle 190 U / L aikuisilla ja alle 130 U / L lapsilla.

Lipaasiaktiivisuuden kasvu havaittiin seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:

  • Akuutti tai krooninen haimatulehdus;
  • Haiman syöpä, kysta tai pseudosysti;
  • Alkoholismi;
  • Sappikolikot;
  • Intrahepaattinen kolestaasi;
  • Sappirakon krooniset sairaudet;
  • Suolen kuristuminen tai sydänkohtaus;
  • Aineenvaihduntataudit (diabetes, kihti, liikalihavuus);
  • Akuutti tai krooninen munuaisten vajaatoiminta;
  • Vatsahaavan perforointi (perforointi);
  • Ohutsuolen tukkeuma;
  • peritoniitti;
  • Haaraan liittyvä sikotauti;
  • Oddin sphincterin kouristuksia aiheuttavien lääkkeiden (morfiini, indometasiini, hepariini, barbituraatit jne.) Ottaminen.

Lipaasiaktiivisuuden väheneminen havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Eri lokalisaation pahanlaatuiset kasvaimet (paitsi haiman karsinooma);
  • Liiallinen triglyseridiarvo veressä aliravitsemuksen tai perinnöllisen hyperlipidemian vuoksi.

Pepsinogenes I ja II

Pepsinogeenit I ja II ovat tärkeimmän mahalaukun entsyymin pepsiinin edeltäjät. Niitä tuottavat mahalaukun solut. Osa mahalaukun pepsinogeenistä pääsee systeemiseen verenkiertoon, missä niiden pitoisuus voidaan määrittää erilaisilla biokemiallisilla menetelmillä. Mahalaukussa suolahapon vaikutuksesta pepsinogeenit muuttuvat pepsiini-entsyymiksi, joka hajottaa ruuan mukana tulevat proteiinit. Vastaavasti pepsinogeenien konsentraatio veressä antaa sinulle mahdollisuuden saada tietoa mahalaukun erittyvän toiminnan tilasta ja tunnistaa gastriitin tyyppi (atrofinen, ylihappoinen).

Pepsinogeeni I: n syntetisoivat mahalaukun pohjan ja rungon solut, ja pepsinogeeni II: n syntetisoivat vatsan kaikkien osien ja pohjukaissuolisisäosan kaikkien osien solut. Siksi pepsinogeeni I: n pitoisuuden määrittäminen antaa sinun arvioida kehon ja vatsan pohjan kuntoa ja pepsinogeeni II - vatsan kaikki osiot.

Kun pepsiinogeeni I: n konsentraatio veressä vähenee, tämä osoittaa kehon pääsolujen ja vatsan pohjan kuoleman, jotka tuottavat tämän pepsiini-esiasteen. Vastaavasti matala pepsinogeeni I -taso voi viitata atrofiseen gastriittiin. Lisäksi atrofisen gastriitin taustalla pepsinogeeni II -taso voi pitkään pysyä normin rajoissa. Kun pepsiinogeeni I: n konsentraatio veressä kasvaa, tämä osoittaa mahalaukun pohjan ja rungon tärkeimpien solujen suurta aktiivisuutta ja siten gastriittiä, jolla on korkea happamuus. Korkea pepsinogeeni II -taso veressä osoittaa suurta mahahaavan riskiä, ​​koska se osoittaa, että erittävät solut tuottavat liian aktiivisesti entsyymien esiasteiden lisäksi myös suolahappoa.

Kliinisessä käytännössä pepsinogeeni I / pepsinogeeni II -suhteen laskemisella on suuri merkitys, koska tämä kerroin mahdollistaa atrofisen gastriitin havaitsemisen ja suuren riskin haavaumien ja mahalaukun syövän kehittymisestä. Joten, kertoimella alle 2,5, puhumme siis atrofisesta gastriitista ja korkeasta mahalaukun syövän riskistä. Ja suhteella yli 2,5 - noin suuri vatsahaavan riski. Lisäksi veressä olevien pepsinogeenipitoisuuksien suhde mahdollistaa funktionaalisten ruuansulatushäiriöiden erottamisen (esimerkiksi stressin, aliravitsemuksen jne. Taustalla) todellisista orgaanisista muutoksista vatsassa. Siksi tällä hetkellä pepsinogeenin aktiivisuuden määrittäminen laskemalla niiden suhde on vaihtoehto gastroskopialle niille ihmisille, jotka jostain syystä eivät voi suorittaa näitä tutkimuksia.

Pepsinogeeniaktiivisuuden I ja II määritys esitetään seuraavissa tapauksissa:

  • Arviointi atrofisesta gastriitista kärsivien ihmisten mahalaukun limakalvon tilasta;
  • Etenevän atrofisen gastriitin tunnistaminen, jolla on suuri mahasyövän kehittymisriski;
  • Mahahaavan ja pohjukaissuolihaavan tunnistaminen;
  • Mahalaukun syövän havaitseminen;
  • Gastriitin ja mahahaavojen hoidon tehokkuuden seuranta.

Normaalisti kunkin pepsinogeenin (I ja II) aktiivisuus on 4 - 22 μg / l.

Kunkin veren pepsinogeenin (I ja II) pitoisuuden nousu havaitaan seuraavissa tapauksissa:

  • Akuutti ja krooninen gastriitti;
  • Zollinger-Ellisonin oireyhtymä;
  • Pohjukaissuolihaava;
  • Mahdolliset olosuhteet, joissa suolahapon pitoisuus mahamehussa kasvaa (vain pepsinogeeni I).

Kunkin veren pepsinogeenin (I ja II) pitoisuuden väheneminen havaitaan seuraavissa tapauksissa:
  • Progressiivinen atrofinen gastriitti;
  • Mahan karsinooma (syöpä);
  • Addisonin tauti;
  • Vahingollinen anemia (vain pepsinogeeni I: lle), jota kutsutaan myös Addison-Birmer-taudiksi;
  • myxedema;
  • Tila mahalaukun resektion (poistamisen) jälkeen.

Koliinesteraasi (CE)

Samalla nimellä "koliiniesteraasi" tarkoittaa yleensä kahta entsyymiä - oikeaa koliiniesteraasia ja pseudokoliiniesteraasia. Molemmat entsyymit kykenevät pilkkomaan asetyylikoliinia, joka on välittäjä hermoyhdisteissä. Todellinen kolinesteraasi osallistuu hermoimpulssin välitykseen ja sitä esiintyy suurina määrinä aivojen kudoksissa, hermopääteissä, keuhkoissa, pernassa ja punasoluissa. Pseudokoliiniesteraasi heijastaa maksan kykyä syntetisoida proteiineja ja heijastaa tämän elimen toiminnallista aktiivisuutta.

Molemmat kolinesteraasit ovat läsnä veren seerumissa, ja siksi molempien entsyymien kokonaisaktiivisuus määritetään. Tämän seurauksena verikolinesteraasiaktiivisuuden määritystä käytetään tunnistamaan potilaat, joilla lihasrelaksanteilla (lääkkeillä, rentouttavilla lihaksilla) on pitkäaikainen vaikutus, mikä on tärkeätä anestesian harjoittelijalle laskea oikea lääkeannos ja estää kolinerginen sokki. Lisäksi entsyymin aktiivisuus määritetään organofosforiyhdisteiden (monet maatalouden torjunta-aineet, rikkakasvien torjunta-aineet) ja karbamaattien aiheuttamien myrkytyksien havaitsemiseksi, joissa kolinesteraasi-aktiivisuus vähenee. Myrkytysuhan ja suunnitellun leikkauksen puuttuessa myös kolinesteraasiaktiivisuus määritetään maksan toiminnallisen tilan arvioimiseksi.

Indikaatiot kolinesteraasiaktiivisuuden määrittämiseksi ovat seuraavat:

  • Diagnoosi ja arviointi minkä tahansa maksasairauden hoidon tehokkuudesta;
  • Organofosforiyhdisteiden (hyönteismyrkkyjen) aiheuttaman myrkytyksen havaitseminen;
  • Komplikaatioiden riskin määrittäminen suunniteltujen leikkausten aikana lihasrelaksanttien avulla.

Normaalisti koliinesteraasin aktiivisuus veressä aikuisilla on 3 700 - 13 200 U / L, kun substraattina käytetään butyryylikoliinia. Lapsilla syntymästä kuuteen kuukauteen entsyymiaktiivisuus on erittäin heikko, 6 kuukaudesta 5 vuoteen - 4900 - 19800 U / l, 6–12-vuotiaille - 4200 - 16300 U / l ja 12-vuotiaille - kuten aikuisilla.

Koliinesteraasiaktiivisuuden kasvu havaitaan seuraavissa tiloissa ja sairauksissa:

  • Hyperlipoproteinemia tyyppi IV;
  • Nefroosi tai nefroottinen oireyhtymä;
  • lihavuus;
  • Tyypin II diabetes mellitus;
  • Naisten maitorauhasten kasvaimet;
  • Mahahaava;
  • Keuhkoastma;
  • Eksudatiivinen enteropatia;
  • Psyykkiset sairaudet (maaninen-depressiivinen psykoosi, depressiivinen neuroosi);
  • Alkoholismi;
  • Ensimmäiset raskausviikot.

Koliiniesteraasiaktiivisuuden lasku havaitaan seuraavissa tiloissa ja sairauksissa:
  • Koliinesteraasiaktiivisuuden geneettisesti määritetyt variantit;
  • Organofosfaattimyrkytys (hyönteismyrkyt jne.);
  • hepatiitti;
  • Maksakirroosi;
  • Tukkoinen maksa sydämen vajaatoiminnan taustalla;
  • Pahanlaatuisten kasvainten metastaasit maksassa;
  • Maksan amoebiasis;
  • Sappitaudit (kolangiitti, kolekystiitti);
  • Akuutit infektiot;
  • Keuhkoveritulppa;
  • Luuston lihassairaudet (dermatomyosiitti, dystrofia);
  • Tilat leikkauksen ja plasmafereesin jälkeen;
  • Krooninen munuaissairaus;
  • Myöhäinen raskaus;
  • Kaikki tilat, joihin liittyy albumiinipitoisuuden lasku veressä (esimerkiksi malabsorptio-oireyhtymä, nälkä);
  • Exfoliative dermatiitti;
  • myelooma
  • Reumatismi;
  • Sydäninfarkti;
  • Minkä tahansa lokalisaation pahanlaatuiset tuumorit;
  • Tiettyjen lääkkeiden (suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden, steroidihormonien, glukokortikoidien) ottaminen.

Alkalinen fosfataasi (alkalinen fosfataasi)

Alkalinen fosfataasi (ALP) on entsyymi, joka hajottaa fosforihappoestereitä ja osallistuu kalsium-fosforimetaboliaan luukudoksessa ja maksassa. Suurin määrä löytyy luista ja maksasta, ja se saapuu verenkiertoon näistä kudoksista. Vastaavasti veressä osa alkalisesta fosfataasista on luuperäistä ja osa maksa. Normaalisti vähän pääsee alkalisen fosfataasin verenkiertoon, ja sen aktiivisuus kasvaa luun ja maksasolujen tuhoamisen yhteydessä, mikä on mahdollista hepatiitin, kolestaasin, osteodystrofian, luukasvaimien, osteoporoosin jne. Yhteydessä. Siksi entsyymi on osoitus luiden ja maksan tilasta.

Seuraavat tilat ja sairaudet ovat indikaatioita alkalisen fosfataasin aktiivisuuden määrittämiseksi veressä:

  • Sappiteiden tukkeutumiseen liittyvien maksavaurioiden tunnistaminen (esimerkiksi sappikivitauti, kasvain, kysta, paise);
  • Diagnosointi luusairauksista, joissa ne tuhoutuvat (osteoporoosi, osteodystrofia, osteomalacia, kasvaimet ja luumetastaasit);
  • Pagetin taudin diagnoosi;
  • Haiman ja munuaisten pään syöpä;
  • Suolistosairaus;
  • Riisien D-vitamiinilla hoidon tehokkuuden arviointi.

Normaalisti alkalisen fosfataasin aktiivisuus veressä aikuisten miesten ja naisten veressä on 30 - 150 U / L. Lasten ja nuorten entsyymiaktiivisuus on korkeampaa kuin aikuisten, koska luissa tapahtuu aktiivisempia aineenvaihduntaprosesseja. Alkalisen fosfataasin normaali aktiivisuus veressä eri ikäisillä lapsilla on seuraava:
  • Alle 1-vuotiaat lapset: pojat - 80 - 480 yksikköä / litra, tytöt - 124 - 440 yksikköä / litra;
  • 1–3-vuotiaat lapset: pojat - 104 - 345 yksikköä / litra, tytöt - 108 - 310 yksikköä / litra;
  • 3 - 6-vuotiaat lapset: pojat - 90 - 310 yksikköä / litra, tytöt - 96 - 295 yksikköä / litra;
  • 6 - 9-vuotiaat lapset: pojat - 85 - 315 yksikköä / litra, tytöt - 70 - 325 yksikköä / litra;
  • 9 - 12-vuotiaat lapset: pojat - 40 - 360 yksikköä / litra, tytöt - 50 - 330 yksikköä / litra;
  • 12-15-vuotiaat lapset: pojat - 75 - 510 yksikköä / litra, tytöt - 50 - 260 yksikköä / litra;
  • Lapset 15-18 vuotta: pojat - 52 - 165 yksikköä / litra, tytöt - 45 - 150 yksikköä / litra.

Alkalisen fosfataasin aktiivisuuden lisääntymistä veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Luusairaudet, joilla on lisääntynyt luun hajoaminen (Pagetin tauti, Gaucherin tauti, osteoporoosi, osteomalaacia, syöpä ja luumetastaasit);
  • Hyperparatyreoosi (lisäkilpirauhashormonien pitoisuuden lisääntyminen veressä);
  • Diffuusi myrkyllinen struuma;
  • Leukemia;
  • Riisitauti;
  • Murtumien paranemisaika;
  • Maksasairaudet (maksakirroosi, nekroosi, syöpä ja maksametastaasit, tarttuva, toksinen, lääkehepatiitti, sarkoidoosi, tuberkuloosi, loistaudit);
  • Sappitukoksen tukkeutuminen (kolangiitti, sappi- ja sappirakon kivet, sappikanavan kasvaimet);
  • Kalsiumin ja fosfaattien puute kehossa (esimerkiksi nälkään tai aliravitsemukseen);
  • Sytomegalia lapsilla;
  • Tarttuva mononukleoosi;
  • Keuhko- tai munuaisten infarkti;
  • Ennenaikaiset vauvat;
  • Kolmas raskauskolmannes;
  • Lasten nopean kasvun ajanjakso;
  • Suolistosairaudet (haavainen koliitti, enteriitti, bakteeri-infektiot jne.);
  • Maksamyrkylliset lääkkeet (metotreksaatti, klooripromatsiini, antibiootit, sulfonamidit, suuret annokset C-vitamiinia, magnesia).

Alkalisen fosfataasin aktiivisuuden heikkenemistä veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja tiloissa:
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta (kilpirauhashormonin puutos);
  • Keripukki;
  • Vakava anemia;
  • kvašiorkor;
  • Kalsiumin, magnesiumin, fosfaattien, C- ja B-vitamiinien puute12;
  • Ylimääräinen D-vitamiini;
  • osteoporoosi;
  • achondroplasia;
  • Kretinismi;
  • Perinnöllinen hypofosfataasia;
  • Tiettyjen lääkkeiden, kuten atsatiopriinin, klofibraatin, danatsolin, estrogeenien, suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden, käyttö.

Kirjoittaja: Nasedkina A.K. Biolääketieteen asiantuntija.

Lue Diabeteksesta Riskitekijöitä